用奴佛卡因阻滞细纤维对实验性电针镇痛作用的影响

在针刺或电针镇痛中究竟哪一类传入神经纤维起主要作用,是针麻原理研究中一个有争议的问题。我们研究室以前的工作证明细纤维的镇痛作用大于粗纤维的镇痛作用。本工作利用奴佛卡因对细纤维的选择性阻滞作用进一步分析细纤维(Ⅲ、Ⅳ类)和粗纤维(Ⅰ、Ⅱ类)在实验性电针镇痛中的相对重要性。     

中枢上行性镇痛通路的研究——中脑导水管周围灰质与伏核内之间的5-羟色胺能联系

不论在吗啡镇痛或针刺镇痛中,中枢5-羟色胺(5-HT)都起着重要的作用。发源于脑干中缝核群的5-HT能纤维可上行至前脑,下行至脊髓。关于5-HT下行纤维对疼痛感受所起的调制作用目前研究较多也较肯定;有关脑干上行性通路的研究则较少。脑室注射5-HT受体阻断剂肉桂硫胺可削弱针刺和吗啡镇痛,说明5-HT可在脑内发挥镇痛作用,但其具体作用部位不明。本工作表明,将微量吗啡注入PAG内,可兴奋上行5-HT能通路,在伏核内稀放5-HT,而产生镇痛作用。     

应用辣椒素研究电针镇痛的传入纤维成分

针刺或电针刺激可以产生镇痛效应。但针刺的信息是通过哪种神经传到中枢的,目前有不同的看法。有人认为以Ⅱ类纤维(Aβ)为主若有Ⅲ类纤维(Aδ)参与,则镇痛的效果更显著。但有人认为Ⅳ类纤维(C纤维)是电针镇痛的主要传入纤维。这方面的实     

以痛制痛-针刺镇痛的基本神经机制

(1)古人所阐述的经络系统的功能,相当于现代医学的血液循环、神经控制与神经体液调节等的功能.(2)针刺能引起组织损伤是一种痛刺激,提插捻转或病人能忍耐的高强度电针,无疑是更强些的痛刺激.针刺穴位所引起的那种弥漫性酸麻重胀的针感,实际是一种深部痛.(3)脑内存在有以脑室周围和导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,经延脑以中缝大核为主的下行抑制系统,作用于脊髓的闸门控制机制,调制痛信息的输入.激活此系统可引起镇痛作用.(4)中缝大核内的缝-脊神经元,可以构成痛负反馈调制的基本环路.兴奋-抑制转化型神经元的发现可为针刺双向调节提供神经生理学基础.(5)触摩和震动等非伤害性刺激可兴奋Ⅰ类和Ⅱ类粗传入纤维,通过脊髓闸门机制引起弱而短暂镇痛作用.当针刺的穴位与痛区邻近,两者的传入信息能在脊髓节段发生会聚时,轻手法针刺或低强度电针也能奏效,表现出穴位特异性,但并不限制于特定的经线上.(6)临床所用的针刺手法提插捻转,或病人能忍耐的最大电针强度多已超过痛阈和C纤维阈值,是损伤性刺激,可充分兴奋Ⅲ(Ad)和Ⅳ(C)类传入纤维,激活脑内镇痛系统的痛负反馈调制机制,引起全身广泛强而持久的镇痛作用,具有医疗效应,当用辣椒素阻断C(Ⅳ)纤维后针刺镇痛作用明显减弱,因此针刺镇痛的基本神经机制可能是以痛制痛     

脑室注射多巴胺对大鼠尾核痛兴奋和痛抑制神经元电活动的影响

近来有实验表明,中枢多巴胺(DA)系统能与针刺镇痛和吗啡镇痛有关,但实验结果报道不一。有人认为中枢DA系统机能活动增强时,可对抗针刺镇痛和吗啡镇痛作用;DA系统活动减弱,则加强吗啡镇痛和针刺镇痛作用。也有人认为中枢DA系统机能增强具有协同针刺镇痛作用。我室以往的研究证明,中枢一些核团中存在着对伤害性刺激产生兴奋和抑制反应的两种神经元。针刺穴位可以减弱尾核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)对伤害性刺激的反应。本实验以尾核PEN和PIN的电活动为痛反应指标,观察脑室注射DA对两种神经元电活动的影响,旨在对DA和尾核与痛觉的关系做进一步探讨。     

以痛制痛——针刺镇痛的基本神经机制

（1）古人所阐述的经络系统的功能，相当于现代医学的血液循环、神经控制与神经体液调节等的功能。（2）针刺能引起组织损伤是一种痛刺激，提插捻转或病人能忍耐的高强度电针，无疑是更强些的痛刺激，针刺穴位所引起的那种弥漫性酸麻重胀的外感，实际是一种深部痛；（3）脑内存在以脑室周围和导水管周围灰质为中心，以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统，经延脑以中缝在核为主的下行抑制系统，作用于脊髓的闸门控制系统，调制前信息的输入，激活此系统可引起镇痛作用；（4）中缝大核内的缝－脊神经元，可以构成痛负反馈调制的基本环路，兴奋－抑制转化型神经元的发现可为针刺双向调节提供神经生理学基础；（5）触摩和震动等非伤害性刺激可兴奋I类和II类粗传入纤维，通过脊髓闸门机制引起弱而短暂镇痛作用，当 宣传科 位与痛区邻近，两者的传入信息能在脊髓节段发生会聚时，轻手法针刺或低强度电针也能奏效，表现出穴特异性，但并不限制于特定的经线上；（6）临床所用的针刺手法提插捻转，或病人能忍耐的最大电针强度多已超过痛阈和C纤维阈值，是损伤性刺激，可充分兴奋Ⅲ（Aδ）和Ⅳ（C）类传入纤维，激活脑内镇痛系统的痛负反馈调制机制，引起全身广泛强而持久的镇痛作用，具有医疗效应，当用辣椒素阻断C（Ⅳ）纤维后针刺镇痛作用明显减弱，因此针刺镇痛的基本神经机制可能是以痛制痛。     

延脑内注射6-羟基多巴胺对大白鼠电针镇痛效应的影响

已有资料表明,切割脊髓背外侧索(Dorsolateral funiculi,DLF)靠近背角的部分,可以取消针刺及吗啡类药物的镇痛作用。生理、形态、组化和生化的工作均表明:由低位脑干投射至脊髓的(特别是通过DLF的)5-羟色胺(5-Hr)能下行通路在下行抑制过程中起着重要作用。近来,下行的去甲肾上腺素(NA)能纤维在吗啡镇痛中所起的作用亦开始为学者所重视。作者曾切割DLF,观察到切口上端5-HT及NA均有堆积,说明DLF中包含着两种单胺能下行纤维;同时还观察到在延脑尾部存在浓密的下行单胺能纤维。本工作     

眼镜蛇神经毒对猫内脏大神经C类纤维皮层诱发电位的影响

临床上常用眼镜蛇毒缓解恶性肿瘤引起的内脏痛。一般认为,内脏痛是属于慢痛。内脏大神经中大多数C类纤维主要与传导腹腔内脏痛有关。我们曾报道在猫引出内脏大神经C类纤维皮层诱发电位(SplC-CAEP)。此外,又从眼镜蛇粗毒中分离出神经毒,并在小鼠、大鼠上证实有镇痛作用。本文用猫内脏大神经C类纤维皮层诱发电位作为内脏痛指标,观察肌注眼镜蛇神经毒对猫SplC-CAEP的影响。实验结果表明,肌注神经毒能选择地抑制SplCCAEP,提示眼镜蛇神经毒可能具有缓解内脏痛的作用。     

静脉注射芬太尼对中脑单位放电的效应

电刺激脑镇痛及脑内注射吗啡镇痛等的研究结果提示:吗啡类药物的镇痛作用可能是由于它激活了中央灰质或室周灰质,从而抑制了痛信息向中枢的输入而实现的。但用微电泳法直接给药到中脑内侧网状结构时,吗啡却引起抑制效应。这种抑制效应显然很难用来解释吗啡的镇痛效应。近来的一些报道表明,通过体循环或脑室给予吗啡对大鼠中央灰质神经元有兴奋作用。本实验的目的是研究吗啡类药物对家兔中脑中央灰质及其附近单位的效应,采用静脉注射给药。     

家兔尾核中多巴胺系统在针刺镇痛中的作用

尾核在针刺镇痛中起重要作用,内含多种神经递质系统,如乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)、内啡肽和五羟色胺(5-HT)等。20年前Carlsson就发现尾核是中枢神经系统中DA含量最高的部位。据报道纹状体DA能神经元与吗啡镇痛有关,是否也与针刺镇痛有关?有人认为DA系统功能活动加强引起痛觉过敏,对抗吗啡镇痛,不利于针刺镇痛,也有人认为     

蚯蚓也有痛感吗?

瑞典伦德大学的阿卢梅茨(J.Alumets)等认为,在蚯蚓的脑组织中,也有类似于对人体起麻醉作用的肽类物质的许多受体。已经知道,人脑中存在着叫做脑啡肽和β-内啡肽的相似于激素结构的肽类。这种肽类若与特异的受体结合,能够发挥镇痛作用。最近,通过荧光抗体法已查明,在蚯蚓的脑中存在着一类物质,它能与将上述肽类注射入兔中制得     

心脏兴奋肽在中枢心血管效应中具有抗阿片作用

心脏兴奋肽(Phe-Met-Arg-Phe-NH_2,FMRF-NH_2)是Price和Greenberg于1977年从软体动物神经节中提取出的,除对软体动物心脏有兴奋作用外,它还可对抗阿片样物质在哺乳动物中引起的镇痛效应和摄食活动。本工作的目的是研究这种四肽     

电刺激下丘脑弓状核能改变中缝背核和蓝斑神经元对电针的反应

以往的研究工作表明,刺激下丘脑弓状核(ARC)增强针刺镇痛效应,损毁ARC则减弱针刺镇痛效应,但ARC参与针刺镇痛的机制未明。已知中缝背核(DR)和蓝斑(LC)在针刺镇痛中起十分重要的作用,并且刺激ARC和电针又都能影响DR和LC神经元的活动。考虑到ARC内的β-内啡肽(β-END)能神经元发出纤维直接投射到DR和LC,因此我们设想,刺激ARC增强针刺镇痛的效应有可能是通过ARC对DR和LC神经元电针反应的调制而实现的,并可能与内源性鸦片样物质有关。本实验以DR和LC神经元的电针反应为指标,观察到刺激ARC能明显改变DR和LC神经元的电针反应,并且纳洛酮可以翻转刺激ARC的效应。     

辣椒素引起脊髓背角内γ-氨基丁酸和P物质免疫反应产物的减少

近年来免疫细胞化学显示脊髓背角浅层(Ⅰ～Ⅱ层)内含有大量的神经递质和调质,其中大部分存在于初级传入C类纤维末梢,如P物质(SP)和降钙素基因相关肽等.应用抗体微电极技术,我们曾观察到辣椒素作为一种化学性的伤害性刺激急性处理外周神经时,可特异地兴奋C纤维引起SP在胶状质(Ⅱ层)内释放.电生理实验表明微电泳SP可兴奋背角内伤害性感受神经元.这些结果明确提示SP介导痛觉信息的传入.γ-氨基丁酸(GABA)作为一种中枢神经系统的主要抑制性递质大量分布在背角浅层.参与对脊髓痛觉的调制,基于GABA与SP在背角浅层分布的高度重迭,以及GABA受体拮抗剂Bicuculline可翻转微电泳     

大鼠后肢皮、肌神经Ⅳ类传入纤维诱发的脊髓背根电位

刺激蛙和猫的感觉神经时,可在脊髓背根上记录到一串慢电位即背根电位(Dorsal roo potentials, DRP)。一般认为,粗的传入纤维可恒定地诱发负DRP,反映初级传入末梢去极化,但细的传入纤维尤其是Ⅳ类纤维诱发的背根效应,至今仍有争议。Zimmermann等认为猫皮神经Ⅳ类纤维诱发负DRP;而Mendell等却认为诱发正DRP,并推测肌神经Ⅳ类纤维     

中缝背核内微量注射海人酸(KAINIC ACID)对唇针镇痛效应的影响

我们以往的实验表明,脑内5-羟色胺能神经原系统在唇针镇痛中起着重要的作用。电解损毁5-羟色胺能神经原胞体集中的中脑中缝核,唇针镇痛效应降低;电刺激中缝背核,则唇针镇痛效应增高山。 电解损毁核团目前还是经常采用的研究脑功能的一种方法,但此法不仅损毁了所要研究的核团内的细胞体,也不可避免地损毁了局部的其它组织(包括路过的纤维以及传入神经末     

脑内5-羟色胺能神经系统在针剌镇痛中的作用

脑内5-羟色胺(5-HT)神经原的胞体集中在脑干中缝核群,它的纤维投射到许多脑区和脊髓,荧光组织化学的工作证实它们有明确的通径,神经药理学和生理学的研究也证明有5-HT突触和受体,可认为已自成一个系统。脑內5-HT能神经系统有许多重要的生理功能,它与镇痛作用有密切关系,当脑内5-HT正常含量减少时,能削弱吗啡的镇痛效应,针刺镇痛与5-HT能神经系统的作用关系已有许多报道,但是,不少重要问题仍然不清     

同神经电刺激对猫脊髓背角神经元伤害性反应和神经干复合动作电位的影响

刺激人或动物痛源区域的传入神经有明显的镇痛效应。以前的实验结果曾表明,电刺激猫痛源区域的传入神经(同神经电刺激)比刺激非痛源区域的传入神经对由初级传入C类纤维诱发脊髓背外侧束的伤害性反应有更强的抑制作用。此外,在同神经重复电刺激(腓肠神经)引起伤害性脊髓多突触反射抑制时,在腓肠神经干上检测到复合动作电位中A_σ波也有明显抑制。为了进一步区别初级传入C类纤维及A_σ类纤维参与同神经电刺激的抑制作用机     

P物质参与伤害性刺激诱发的脊髓c-fos表达

据报道P物质(Substance P,SP)是伤害性初级传入末梢释放的一种兴奋性递质,在痛觉调制过程中,脊髓内SP起着传递痛觉信息和镇痛的双重作用,但这一结论多数是依据注入外源性SP的结果,至于内源性SP在镇痛与致痛中所起的作用,十分复杂,机理尚不清楚.本文应用对神经元功能活动进行细胞定位的c-fos技术,研究SP对伤害性刺激(Formalin,福尔马林,F)所激活的脊髓神经元的影响,进一步了解脊髓内P物质在痛觉调制中所起的作用.     

隔核内微量注射碳酰胆碱或东莨菪碱对内脏痛和皮肤痛的不同作用

胆碱能神经系统参与镇痛功能。有人认为拟胆碱药物的镇痛作用是中枢性的,将乙酰胆碱与毒扁豆碱同时注入脑室能够获得镇痛效应,提示脑室周围结构可能是胆碱能药物镇痛作用的中枢部位。隔核位于室周,有不少实验证实它对痛觉有调制作用,是脑内电刺激镇痛和吗啡镇痛的作用部位之一。形态学研究显示隔核内有丰富的胆碱能细胞体和神经纤维。