Dy3+对小鼠骨髓基质细胞成骨和成脂分化及成骨细胞横向分化为脂肪细胞的影响

通过MTT, 碱性磷酸酶活性测定, 矿化功能表达以及油红O的定量测定等多种方法研究了Dy³⁺对原代培养的小鼠骨髓基质细胞成骨分化和成脂分化以及原代培养的小鼠成骨细胞横向分化为脂肪细胞的影响. 研究结果表明, 浓度为1×10^-8, 1×10^-5 mol/L的Dy³⁺对骨髓基质细胞增殖没有影响, 但在其他浓度下则抑制骨髓基质细胞的增殖; 1×10^-10, 1×10^-9 mol/L的Dy³⁺对成骨细胞增殖没有影响, 在其他浓度下则抑制成骨细胞的增殖; 当Dy³⁺与骨髓基质细胞作用7 d, 除1×10^-9和1×10^-7 mol/L的Dy³⁺对骨髓基质细胞成骨分化没有影响外, 其他浓度下的Dy³⁺则促进骨髓基质细胞成骨分化; 当作用14 d, 1×10^-5 mol/L的Dy³⁺抑制骨髓基质细胞成骨分化, 1×10^-9, 1×10^-8, 1×10^-7和1×10^-6 mol/L 的Dy³⁺促进骨髓基质细胞成骨分化, 并且1×10^-6 mol/L的Dy³⁺的促进作用最大; 测试浓度下的Dy³⁺都促进骨髓基质细胞的矿化功能; 除1×10^-7 mol/L的Dy³⁺对骨髓基质细胞的成脂分化没有影响外, 其他浓度的Dy³⁺则抑制骨髓基质细胞的成脂分化; 测试浓度下的Dy³⁺都明显抑制成骨细胞的横向分化; 研究结果提示Dy³⁺对骨的保护作用可能是通过促进骨髓基质细胞成骨分化, 抑制其成脂分化和成骨细胞的横向分化, 进而促进成骨细胞的分化和矿化功能实现的. 这些结果对于更好地理解Dy³⁺对骨质疏松的病理过程的干预作用是非常有价值的.     

金纳米粒子对成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化和矿化功能的影响

研究了金纳米粒子(Au NPs)对成骨细胞系MC3T3-E1的增殖、分化及矿化功能的影响. 结果表明, 浓度为1.5×10⁻⁴, 3.0×10⁻⁵, 1.5×10⁻⁵ ?mol•L⁻¹的20和40 nm金纳米粒子均促进MC3T3-E1细胞的增殖、分化及其矿化功能, 呈现出了剂量和时间的依赖关系. 逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)结果表明, 20和40 nm的金纳米粒子促使runt相关转录因子2(Runx2)、骨形成蛋白2(BMP-2)、碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OCN)基因的表达上调, 而且表达量高于加NaF的阳性对照组. 研究结果显示, 金纳米粒子能够促进MC3T3-E1细胞的成骨分化及其矿化功能. 而且, 不同粒径的金纳米粒子对MC3T3-E1细胞的增殖、成骨分化及其矿化功能的影响有所不同. Runx2, BMP-2, ALP和OCN 4种基因之间相互影响, 从而刺激了MC3T3-E1细胞的成骨分化.     

镧离子对骨髓基质细胞向成骨细胞分化的影响

研究了稀土离子La³⁺对体外培养的骨髓基质细胞(MSCs)向成骨细胞分化过程的影响, 并初步探讨了相关机理. 通过测定碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素分泌、Ⅰ型胶原蛋白和骨钙素mRNA水平及基质钙化等指标表征MSCs分化程度. 结果显示, La³⁺抑制培养早、中期MSCs分化, 表现为显著抑制ALP活性和骨钙素分泌, 下调骨钙素mRNA水平; 但是, La³⁺对MSCs最终基质钙化无明显影响, 原因为La³⁺上调Ⅰ型胶原蛋白mRNA水平, 并促进培养晚期细胞ALP活性和骨钙素分泌. 另外, Western Blot分析显示La³⁺作用于MSCs短时间即可激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化, 而且MAPK激酶抑制剂PD98059能完全消除La³⁺对培养中期MSCs ALP活性的抑制作用. 这些结果提示, La³⁺对MSCs向成骨细胞分化的影响依赖于细胞所处的分化时相. La³⁺可能通过MAPK信号途径抑制培养早、中期MSCs向成骨细胞分化, 但对最终的基质钙化成骨无明显影响.     

微量元素与朝鲜淫羊藿中黄酮对原代成骨细胞增殖和分化的拮抗与协同效应

研究了淫羊藿总黄酮、淫羊藿苷与淫羊藿中含量较高的微量元素合用以及单独应用对原代成骨细胞增殖以及分化的影响, 并通过统计学分析以期发现是否存在潜在的协同、拮抗与加和效应. 结果表明10 μmol/L Zn, Ca和Mn与总黄酮/淫羊藿苷合用明显改善成骨细胞的存活率; 同时, 显著促进成骨细胞的分化. 此外, 0.1和1 μmol/L Zn与10 μmol/L淫羊藿苷, 10 μmol/L Mn与0.06 μg/mL总黄酮合用对成骨细胞的增殖显示出较强的抑制效应. 同时, 在某些淫羊藿苷-Zn/Mn, 总黄酮-Zn/Ca/Mn合用时, 对成骨细胞的分化也显示出一定的抑制效应. 结果显示, 3种矿物元素与淫羊藿苷、总黄酮的某些组合可以有效地提高淫羊藿苷、总黄酮对原代成骨细胞增殖和分化的作用.     

镧和钆对DU145细胞诱导的前成骨细胞和破骨细胞分化的影响

为探索稀土化合物在防治前列腺癌骨转移方面的潜在药理作用,研究了镧(La)和钆(Gd)对前列腺癌细胞DU145诱导的成、破骨细胞分化的影响.实验结果表明,DU145细胞的条件培养基能够促进小鼠前成骨细胞MC3T3-e1的增殖、ALP活性和钙沉积,而且经La处理后作用进一步加强.然而Gd处理后的DU145细胞条件培养基组对MC3T3-e1的ALP活性和钙沉积影响并不显著.RT-PCR实验表明,La可能通过上调DU145细胞分泌的细胞因子BMP6表达,抑制Noggin的表达进而促进成骨细胞的增殖和分化;而且成骨细胞的增殖、分化与JNK信号转导通路有关.此外,还观察到La能够抑制DU145细胞诱导的破骨细胞生成,并且通过下调前列腺癌细胞RANKL的表达而起到抑制作用.然而Gd对DU145细胞诱导的破骨细胞生成的影响并不显著.     

成骨细胞对周期性拉伸刺激的生理响应和胞内Ca2+浓度变化

骨组织的生长发育受到力学因素的调控. 对大鼠颅盖骨中分离出的成骨细胞施加周期性拉伸刺激, 结果表明500微应变的加载明显促进了细胞的增殖, 而1000和1500微应变的拉伸抑制了细胞的增殖. 各应变水平的拉伸增加了细胞与基底间的黏附力和细胞的铺展面积. 用荧光探针Fluo-3/AM测定拉伸对成骨细胞胞内Ca2+浓度的影响, 发现在500微应变下拉伸5 min后成骨细胞胞内Ca2+浓度比对照组有明显增加. 用三七总皂苷阻断胞内Ca2+通道后, 成骨细胞对应变的响应仍表现出胞内Ca2+浓度的升高; 但与未加三七总皂苷的加载组相比, 胞内Ca2+浓度响应应变后的升高由原来的92.9%的增加降低到28.6%的增加. 说明在成骨细胞响应周期性拉伸应变的过程中胞内Ca2+ 浓度的升高既有胞外钙内流的参与, 也有胞内钙库的释放作用, 其中胞外钙通过跨膜通道的内流起主要作用.     

跨膜Ca2+梯度的消失影响红细胞膜脂的不对称性分布

正常生理条件下,红细胞内Ca~(2+)浓度为10~(-6)mol/L,而血液中的Ca~(2+)浓度则约10~(-3)mol/L,因此红细胞膜两侧存在着1000倍的跨膜Ca~(2+)梯度.有报道在贫血病人的红细胞或老化的红细胞中,红细胞内的Ca~(2+)浓度大幅度上升,导致了跨膜Ca~(2+)梯度的下降.我们曾报道过一个合适的跨膜Ca~(2+)梯度可通过膜脂调节质膜腺苷酸环化酶、肌质网Ca~(2+)-ATP酶的构象和活力.最近,我们又初步报道了一个合适的跨膜Ca~(2+)梯度是红细胞带3蛋白(Band-3)表现较高阴离子转运活力所必须的.那么这种调节作用是否也是通过膜脂进行的呢?众所周     

神经节苷脂可延缓培养的神经细胞内脂褐素的积累

我们以前的工作曾报道[1,2],外源性神经节苷脂可改善老龄鼠的学习和记忆功能.本工作则试图在体外培养条件下,来探讨神经节苷脂及其主要成分ＧＭ1的抗神经细胞老化作用.实验采用分化的ＮＧ108＿15杂交细胞.将对数生长期的未分化细胞接种于直径为35ｍｍ的培养皿中分化培养,细胞密度为2×105/皿,分化培养液为含95%ＤＭＥＭ(Ｄｕｌｂｅｃｃｏ’ｓｍｏｄｉｆｉｅｄｅａｇｌｅｍｅｄｉｕｍ),5%小牛血清以及1ｍｍｏｌ/ＬｄＢｃＡＭＰ,50μｇ/ｍＬ链霉素和50Ｕ/ｍＬ青霉素.实验分3组进行,对照组只加2ｍＬ分化培养液,ＧＭ1组是在分化培养液中加25μｇ…     

肾上腺髓质素对尾加压素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞内皮素生成的影响

旨在观察肾上腺髓质素(adrenomedullin, ADM)对尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ, UⅡ)刺激的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)内皮素(endothelin, ET)生成的影响, 以探讨ADM和UⅡ在血管功能调节中的相互作用. 贴块法培养的大鼠VSMCs经10-8 mol/L UⅡ和不同浓度ADM孵育后测定其3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入、细胞外信号调节激酶(ERK)活性、VSMCs ET mRNA含量和ET生成量. UⅡ(10-8 mol/L)刺激VSMCs ET mRNA含量增加、ET 生成、VSMCs 3H-TdR掺入和ERK激活. 10-10 ～ 10-8 mol/L ADM以浓度依赖的方式抑制UⅡ刺激的上述效应, 与单纯UⅡ组比较, 10-10 ～ 10-8 mol/L ADM 分别与UⅡ(10-8 mol/L)合用时, VSMCs ET mRNA水平下降15 % ～ 45 %(均P < 0.01); 培养基中 ET 含量分别下降为14.13, 11.38和11.0 pg/mL(均P < 0.01); 10-9 ～ 10-8 mol/L ADM使 VSMCs 3H-TdR掺入分别降低32%(P < 0.05)和41%(P < 0.01), ERK活性分别降低32% (P < 0.05)和36% (P < 0.05). 单用ADM(10-8 mol/L)对VSMCs ET mRNA含量、ET生成、VSMCs 3H-TdR掺入和ERK活性均无明显影响. 结果提示肾上腺髓质素抑制UⅡ诱导的VSMCs ET mRNA表达和生成, 并通过抑制ERK途径抑制UⅡ诱导的VSMCs增殖.     

稀土离子对体外兔成熟破骨细胞骨吸收功能的影响

用在骨片上培养日本大耳白兔破骨细胞评价破骨细胞性骨吸收功能的方法研究了不同稀土离子(Ln³⁺)的影响, 为定量评价破骨细胞活性, 用显微摄影结合计算机图像分析测定骨吸收造成的陷窝数目及表面积, 并用原子吸收分光光度法测定溶出的钙. 另外用扫描电子显微镜观察吸收陷窝的形态. 结果表明浓度为1.00×10^-5, 1.00×10^-6和1.00×10^-7 mol/L的La³⁺, Sm³⁺和Er³⁺及1.00×10^-5和1.00×10^-6 mol/L的Nd³⁺, Gd³⁺和Dy³⁺均能抑制破骨细胞活性(P<0.01), 而且骨吸收陷窝数目及表面积呈对Ln³⁺浓度依赖性的减少. 但是, 当浓度降低到La³⁺, Sm³⁺和Er³⁺为1.00×10^-8 mol/L和Nd³⁺, Gd³⁺和Dy³⁺为1.00×10^-7 mol/L时, 陷窝数及表面积转而增多, 表现为提高破骨细胞的骨吸收功能(P<0.01). 当Nd³⁺, Gd³⁺和Dy³⁺的浓度进一步降低为1.00×10^-8 mol/L时, 对该功能无显著影响(P>0.05). 所得结果提示稀土离子Ln³⁺对体外破骨细胞性骨吸收的影响呈依赖浓度的两面性, 也与稀土物种有关.     

体积较大的多孔聚酯支架中的骨髓基质干细胞的分布

考察了在圆柱状聚乙交酯-丙交酯(PLGA)多孔支架上接种细胞时, 如何通过将细胞悬液接种在支架的合适深度来快速实现细胞在支架中的均匀分布. 支架利用常温模压-粒子滤出的方法制备, 致孔剂为球形石蜡粒子, 支架的高度和直径均为10 mm. 通过体外唑溴盐染色和定量测定支架不同层面上细胞数量的方法, 考察了细胞在支架上的分布情况. 发现当细胞被接种在支架的中上部时, 细胞在支架上培养一定的时间之后可以在整个支架中基本实现均匀分布, 而其他的接种部位则难以达到细胞的均匀分布. 同时证实, 骨髓基质干细胞在球形孔PLGA支架上经成骨诱导后也可以分化为成骨细胞.     

成骨细胞对周期性拉伸刺激的生理响应和胞内Ca2+浓度变化

骨组织的生长发育受到力学因素的调控. 对大鼠颅盖骨中分离出的成骨细胞施加周期性拉伸刺激, 结果表明500微应变的加载明显促进了细胞的增殖, 而1000和1500微应变的拉伸抑制了细胞的增殖. 各应变水平的拉伸增加了细胞与基底间的黏附力和细胞的铺展面积. 用荧光探针Fluo-3/AM测定拉伸对成骨细胞胞内Ca²⁺浓度的影响, 发现在500微应变下拉伸5 min后成骨细胞胞内Ca²⁺浓度比对照组有明显增加. 用三七总皂苷阻断胞内Ca²⁺通道后, 成骨细胞对应变的响应仍表现出胞内Ca²⁺浓度的升高; 但与未加三七总皂苷的加载组相比, 胞内Ca²⁺浓度响应应变后的升高由原来的92.9%的增加降低到28.6%的增加. 说明在成骨细胞响应周期性拉伸应变的过程中胞内Ca²⁺ 浓度的升高既有胞外钙内流的参与, 也有胞内钙库的释放作用, 其中胞外钙通过跨膜通道的内流起主要作用.     

激活Notch信号通路促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化

Notch是影响细胞分化的重要信号通路之一. RT-PCR检测到人骨髓来源的间充质干细胞(MSC)表达Notch1, 其配体Jagged1及下游分子DTX1, 表明Notch信号可能调节MSC的增殖分化. Notch1胞内区(ICN)是Notch蛋白的活性形式, 通过载体介导将ICN转染细胞就可以在没有配体存在的情况下激活Notch信号. 我们克隆了ICN基因, 构建了携带ICN的逆转录病毒载体, 感染MSC后用地塞米松(DEX)诱导其向成骨细胞分化. 转染ICN激活Notch信号的MSC较对照细胞在分化过程中碱性磷酸酶活力升高, 钙的沉积增加, 表明Notch信号有促进MSC向成骨细胞分化的作用.     

小鼠骨髓基质细胞系BMSC1的建立及鉴定

对T细胞发育的研究表明:胸腺是T细胞发育的主要场所,来源于骨髓的pro-T细胞进入胸腺,在胸腺微环境的作用下,经阳性和阴性选择逐渐发育为成熟的T细胞输出胸腺。但目前对T细胞在骨髓内是如何由造血干细胞分化成pro-T细胞的发育过程还不太清楚,骨髓微环境与此过程密切相关。现在的研究表明骨髓造血微环境主要是由骨髓基质细胞(Bone Marrow Stromal Cell,BMSC)及其分泌的细胞外基质、细胞因子三者共同组成,影响着造血细胞的粘附、增殖和分化。其中骨髓基质细胞是关键成分,主要包括成纤维细胞、脂肪细胞、巨噬细胞、内皮细胞和上皮细胞等。各种基质细胞网状分隔构成微环境支架,造血细胞在此微环境支架中与基质细胞相互作用并接受基质细胞分泌的造血因子的刺激而增殖分化。研究T细胞在骨髓内发育途径及分化机理,须分析BMSC类型、功能及其与发育中的T细胞的相互作用效应,其体外培养可以仔细分析骨髓微环境的作用。为此,我们继建成了小鼠胸腺基质细胞系以后,开始建立小鼠骨髓基质细胞系,本文报道所建骨髓基质细胞系BMSC1,并对其进行了细胞学鉴定分析。     

正向的跨膜Ca^2＋浓度梯差对腺苷酸环化酶构象与活性的重要性

大多数细胞具有明显的内外Ca~(2+)浓度梯差,一般细胞内Ca~(2+)浓度为10~(-7)—10~(-6)mol/L,细胞外则为10~(-3)mol/L.换言之,细胞内、外Ca~(2+)浓度梯差约为1000—10000倍.通过调控机理细胞内Ca~(2+)的浓度经常保持在一个恒定的低水平,否则会引起细胞功能的一系列异常变化.但这种跨膜Ca~(2+)浓度梯差对跨膜蛋白的构象与活性究竟有什     

九龙江口营养盐的分布、通量及其年代际变化

于2008年4月至2011年4月对九龙江河口的营养盐进行了8个航次的调查,包含丰水期(5～9月)和枯水期(10月～次年4月).结果表明,九龙江口上游营养盐浓度很高(硝酸盐NO3-N120～230μmol/L,亚硝酸盐NO2-N5～15μmol/L,氨氮NH4-N15～170μmol/L,磷酸盐SRP1.2～3.5μmol/L,硅酸盐DSi200～340μmol/L),且枯水期高于丰水期.NO3-N是溶解态无机氮(DIN)的主要组分,枯水期NO3-N可占DIN的55%～72%,而丰水期该比例则高达67%～96%.NO3-N和DSi在盐度1～32的河口混合区基本呈现保守混合行为.SRP在盐度1～25的区域浓度变化很小(1.0～2.0μmol/L),在盐度>25的区域则被相对低营养盐的近海海水所稀释.利用高分辨率的径流量资料和淡水端实测营养盐浓度,计算出九龙江DIN,SRP和DSi的入河口通量分别为34.3×103tN/a,0.63×103tP/a和72.7×103tSi/a;而通过将营养盐在高盐段的保守混合规律外推至零盐度估算河口输出有效浓度的方法,估算出九龙江口营养盐的入海通量分别为34.8×103tN/a,0.82×103tP/a,71.6×103tSi/a.利用LOICZ推荐的营养盐收支模式方法,估算调查期间九龙江口对SRP的添加量为0.16×103tP/a.与世界其他河流对比,九龙江流域单位面积上的NO3-N产率处于较高水平.与历史数据相比,近10余年来九龙江口上、中游NO3-N和SRP的浓度增加2～3倍,而DSi浓度在九龙江口盐度梯度上的分布则改变不大.这种营养盐年代际变化与密西西比河DIN和SRP升高而DSi浓度大幅度下降的变化特征很不相同.     

肾上腺髓质素对尾加压素Ⅱ诱导的大鼠血

旨在观察肾上腺髓质素（adrenomedullin,ADM)对尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)刺激的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs)内皮素（endothelin,ET)生成的影响，以探讨ADM和UⅡ在血管功能调节中的相互作用。贴块法培养的大鼠VSMCs经10^-8mol/L UⅡ和不同浓度ADM孵育后测定其^3H-胸腺嘧啶（^3H-TdR)掺入、细胞外信号调节激酶（ERK）活性、VSMCs ET mRNA含量和ET生成量。UⅡ（10^-8mol/L)刺激VSMCs ET mRNA含量增加、ET生成、VSMCs^3H-TdR掺入和ERK激活。10^-10～10^-8mol/L ADM以浓度依赖的方式抑制UⅡ刺激的上述效应，与单纯UⅡ组比较，10^-10～10^-8mol/L ADM分别与UⅡ(10^-8mol/L)合用时，VSMCs ET mRNA水平下降15％－45％（均P＜0.01)；培养基中ET含量分别下降为14.13,11.38和11.0pg/mL(均P＜0.01)；10^-9～10^-8mol/L ADM使VSMCs ^3H-TdR掺入分别降低32％（P＜0.05)和41％（P＜0.01)，ERK活性分别降低32％（P＜0.05)和36％（P＜0.05)。单用ADM（10^-8mol/L)对VSMCs ET mRNA含量、ET生成、VSMCs ^3H-TdR掺入和ERK活性均无明显影响。结果提示肾上腺髓质素抑制UⅡ诱导的VSMCs ET mRNA表达和生成，并通过抑制ERK途径抑制UⅡ诱导的VSMCs增殖。     

稀土元素镱对NIH3T3细胞外向钾电流的影响

利用全细胞膜片钳技术, 在非兴奋性小鼠成纤维细胞上记录到钙依赖性外向钾电流, 并研究了稀土镱离子对该电流大小以及激活和失活动力学的影响. 结果发现, 随着细胞内液中Ca²⁺浓度的增加, 外向钾电流逐渐增大, 当浓度增大到10⁻⁴ mol/L时电流基本上达到饱和. 细胞外液中的镱离子可浓度依赖性地抑制NIH3T3细胞外向钾电流, 胞外10⁻⁶ mol/L的Yb³⁺可改变钾电流激活曲线的半数激活电压V_h值, 使激活曲线左移, 但对其斜率因子k值影响不大, 而对其失活曲线的影响无统计学差异. 研究表明, 抑制钾电流, 可使细胞膜去极化, 细胞的兴奋性增加, 从而增加胞外Ca²⁺向胞内流动, 引起胞内Ca²⁺增加, 由此而诱发一系列的生理和分子生物学事件. 这一过程可能是稀土镱影响NIH3T3成纤维细胞分裂和生殖的作用机制之一.     

白藜芦醇双向调节核转录因子-kB活化和HEK293细胞增殖

白藜芦醇(resveratrol, Res)是一种广泛存在于植物中的多酚化合物, 临床前研究显示其具有抗氧化、抗炎以及潜在的抗肿瘤作用. 为进一步了解白藜芦醇临床应用的可能性和安全性, 研究了其对于人胚肾HEK293细胞增殖的影响及其可能的作用机制. 利用台盼蓝拒染方法测定细胞增殖活性, PI染色-流式细胞分析法测定细胞周期和细胞凋亡, 利用稳定转染的HEK293/luc-kB细胞株和荧光素酶报告基因法测定细胞内核转录因子-kB(NF-kB)活化水平, 酶联免疫法测定细胞培养液中人白介素-8(IL-8)含量. 结果表明, 经10-7 mol/L白藜芦醇处理48 h, HEK293细胞增殖明显增加. 在联合10 ng/mL 的肿瘤坏死因子-a(TNFa)处理时, 10-8～10-7 mol/L白藜芦醇(24 h)和10-6 mol/L白藜芦醇(48 h)也可明显促进细胞增殖. 10-4 mol/L白藜芦醇单独或联合处理均明显抑制细胞生长. 处理24 h时, 10-7 mol/L白藜芦醇显著下调内源性和TNFa诱导的NF-kB活化, 但在10-4 mol/L浓度下明显上调NF-kB活化. 10-4 mol/L 白藜芦醇还明显增加培养液中IL-8含量, 引发明显的S期细胞周期阻滞并伴随轻微细胞凋亡; TNFa对10-4 mol/L白藜芦醇的上述活性具有协同作用. 由于白藜芦醇可以双向调节体外细胞增殖, 对其可能的临床应用应予全面评价.     

卵丘细胞产生的一氧化氮促进小鼠卵母细胞的成熟

采用体内注射一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲基酯(L—NAME)和在体外培养基中分别加入L—NAME或次黄嘌呤以抑制卵母细胞自发成熟的3种模型，研究了一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)对小鼠卵母细胞体内、外成熟的促进作用。结果表明，只有腹腔注射2.5mg／kg SNP这一剂量组能显著逆转10mg／kg L—NAME对卵母细胞第一极体(PB1)释放的抑制作用(P＜0.05)，而高剂量SNP(10mg／kg)使小鼠在注射药物半小时后全部死亡；10^7，10^-6和10^-5mol/L浓度的SNP能显著促进由4mmol/L次黄嘌呤抑制的卵丘卵母细胞复合体(CEO)中卵母细胞的体外成熟、而10^-3、10^-4,10^-8mol/L SNP对CEO中卵母细胞的体外成熟无影响；最适浓度的SNP(10^-5)和10^-6mol/L)不影响裸卵(DO)的体外成熟；10^-3mol/L L—NAME能显著抑制CEO PB1的释放，但对生发泡破裂(GVBD)无影响、而10^-5mol/L SNP能显著逆转其抑制．结果提示，卵丘细胞产生的生理剂量的NO可以促进体内、外卵母细胞的成熟。