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相似文献
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1.
采用双侧颈动脉夹闭建立脑缺血模型,观察造模后和造模前腹腔注射100 mg/kg虫草素对小鼠Y迷宫行为训练的影响,以及检测海马各区神经元数量的变化.结果表明,造模前给予虫草素能明显提高小鼠的正确反应率(P<0.05),减少达标所需训练次数(P<0.05),显著增加海马CA1区和CA3区锥体神经元数量(P<0.01).造模后给予虫草素显著减少小鼠达标所需训练次数(P<0.05);同时,海马CA3区神经元数量显著增加(P<0.01).由此可见,虫草素能改善脑缺血小鼠的学习能力,预防作用比治疗作用更为显著,可能与虫草素促进海马神经元的修复有关.  相似文献   

2.
探讨甲醛对雌性小鼠学习记忆的影响及其机理。以C57BL/6J小鼠为研究对象,分为对照组、0.5 mg/m~3组和2.5 mg/m~3组。小鼠连续吸入甲醛气体14 d,每天2 h,利用水迷宫实验评估小鼠的空间学习记忆能力,免疫组织化学法和westornblot方法检测海马GR的表达。结果表明,在训练期,与对照组相比,吸入2 mg/m~3甲醛浓度组的小鼠逃避潜伏期显著增加,而且在检测期,2.5mg/m~3组的雌性小鼠到达平台的时间明显延长,穿越平台的次数明显减少; 2 mg/m~3组小鼠海马CA1和CA2/3区的GR阳性神经元的数目比对照组显著降低; 2.5 mg/m~3甲醛浓度组的小鼠海马GR蛋白的表达显著降低。但这些结果在0.5 mg/m~3组雌性小鼠都没有显著性的改变。提示甲醛对小鼠学习记忆的影响是通过对海马GR的降低所引起的。  相似文献   

3.
为明确有氧运动改善糖尿病小鼠认知功能的作用机制,研究了有氧运动对糖尿病小鼠学习记忆能力,海马组织的形态学、炎症反应、细胞凋亡及miR-126相关通路的影响。将12只15周龄糖尿病雄性小鼠随机分为空白对照组(DC组,6只)、有氧运动组(DE组,6只),同周龄正常小鼠为正常对照组(MC组,6只)。DE组进行8周跑台运动干预,DC组和MC组不做干预。8周运动后,进行水迷宫定向导航和空间探索实验评估其学习记忆能力。结果表明:与DC组相比,有氧运动8周后DE组血糖、血清胰岛素水平显著降低(P<0.05);水迷宫定向导航结果显示DE组逃避潜伏期显著降低(P<0.05),游泳速度、目标象限时间百分比均显著增高(P<0.01)。较之DC组,HE染色后可见DE组锥体细胞排列整齐、紧密,细胞层数较多,细胞核大小匀称;免疫荧光染色显示DE组海马DG区、CA1区、CA3区神经元数量显著增加(P<0.05)且胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)中胶质细胞活化面积显著下降(P<0.01)。进一步分析发现小鼠第4天逃避潜伏期、目...  相似文献   

4.
为研究蜂胶提取物对人源诺如病毒的体外抑制作用,采用小鼠诺如病毒和噬菌体MS2病毒为替代病毒,研究蜂胶水提物和醇提物随浓度及时间变化对小鼠诺如病毒和噬菌体MS2病毒的抑制作用及其机制。浓度相关性实验表明:随着蜂胶醇提物浓度增加,小鼠诺如病毒和MS2病毒滴度呈显著下降趋势,当醇提物质量浓度达到500μg/mL时,小鼠诺如病毒和MS2病毒滴度分别下降了6.93lgPFU/mL和3.75lgPFU/mL。时间相关性实验表明:将质量浓度为250μg/mL蜂胶醇提物与小鼠诺如病毒和MS2病毒培养60min,前40min小鼠诺如病毒和MS2病毒滴度分别下降4.18lgPFU/mL和3.30lgPFU/mL,随后下降趋势减缓,在60min时,小鼠诺如病毒和MS2病毒的总滴度分别下降了4.48lgPFU/mL和3.67lgPFU/mL。机制研究表明:蜂胶醇提物可能与宿主细胞(受体)结合,或直接与病毒颗粒结合,使病毒衣壳蛋白变性,阻止病毒进入宿主细胞;透射电镜图像进一步证实了蜂胶醇提物直接作用病毒导致其膨胀破裂。最后,经蜂胶醇提物处理后,人为污染病毒的蔬菜汁和果汁中病毒的滴度显著降低。研究结果将有可能为果蔬在鲜榨过程中,挑选合适的添加剂提供更多的选择。  相似文献   

5.
研究1 Hz rTMS对吗啡依赖小鼠学习记忆的影响,初步探讨1 Hz rTMS治疗吗啡依赖的机制.40只ICR小鼠随机分为正常对照组、1 Hz对照组、吗啡依赖组和1Hz治疗组.建立吗啡依赖CPP模型后,采用1 Hz rTMS对1Hz治疗组进行治疗.治疗后采用Morris水迷宫实验,检测小鼠学习记忆能力的改变.结果显示,与吗啡依赖组相比,1 Hz治疗组的潜伏期显著增加(P<0.05);但穿越平台次数、平台所在象限停留时间、平台所在象限游泳距离和平台所在象限游泳距离与总游泳距离比率均无显著改变(P>0.05)  相似文献   

6.
为了研究绿茶多酚对自然衰老的C57BU6J小鼠学习记忆衰退的预防作用,将14月龄的C57BU6J小鼠60只随机分为老年对照组和绿茶多酚低、中、高剂量干预组。绿茶多酚掺入小鼠饮水中,剂量分别为0.025%、0.05%和0.1%(My),另设1月龄青年对照组。干预6个月后。运用Morris水迷宫、跳台实验检测小鼠的空间学习记忆能力和被动回避记忆能力。结果发现,在Morris水迷宫实验中.0.05%和0.1%剂量的绿茶多酚干预能够明显缩短老年小鼠定位航行实验的逃避潜伏期和游泳距离,显著提高老年小鼠空间探索实验的目标象限持续时间和穿越平台区次数。达到青年对照组水平,并且能够明显提高跳台实验中老年小鼠的跳台记忆潜伏期。同时该两个剂量的绿茶多酚能够提高小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活性,增加海马脑区突触后致密物-95(PSD95)和钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的蛋白表达。以上结果表明0.05%、0.1%剂量的绿茶多酚能够预防老年C57BU6J小鼠学习记忆功能的减退。其抗氧化作用和调节神经突触相关蛋白的表达为其可能的作用机制。  相似文献   

7.
目的比较生巴戟天与盐巴戟天对老年痴呆模型小鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MAD)的影响.方法将50只小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组、生巴戟天组和盐巴戟天组.除对照组外,其余各组通过灌胃给予AlCl3(200mg·kg-1)建立老年痴呆模型,连续50d.生巴戟天组、盐巴戟天组小鼠分别灌胃给予6g·kg-1的生巴戟天、盐巴戟天水提物,阳性对照组小鼠灌胃给予32mg·mL-1吡拉西坦,对照组与模型组分别灌胃给予等体积的生理盐水.采用Morris水迷宫法评价学习记忆能力,采用高效液相色谱-电化学法检测小鼠脑组织中NE,DA和5-HT含量,采用考马斯亮蓝测定法测定小鼠脑组织中SOD和MAD活性.结果与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期显著增加(P<0.05),穿越次数显著减少(P<0.05),脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性显著下降(P<0.05),MAD活性显著升高(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组、生巴戟天组、盐巴戟天组小鼠的逃避潜伏期显著减少(P<0.05),穿越次数显著增加(P<0.05);脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性显著增高(P<0.05),MAD活性显著降低(P<0.05);盐巴戟天组小鼠脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性明显高于生巴戟天组(P<0.05),MAD活性明显低于生巴戟天组(P<0.05).结论生巴戟天与盐巴戟天水提物均能提高抗氧化能力,提高单胺类神经递质含量,起到改善老年痴呆小鼠学习记忆能力.盐巴戟天对老年痴呆小鼠学习记忆能力能改善作用显著优于生巴戟天.  相似文献   

8.
海洋胶原肽改善老年记忆作用试验研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
为探讨海洋胶原肽(MCP)对老年学习记忆的改善作用及其机制,选用20月龄雌性C57BU6J小鼠,随机分为老年对照组和3个MCP干预组,分别喂饲添加0、0.22%、0.44%和1.32%MCP的特殊加工饲料.另设3月龄青年对照组,喂饲普通小鼠生长饲料,干预6个月后应用跳台试验和Morris水迷宫试验进行行为学检测:nissl染色观察海马形态学;同时检测各组动物肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达情况.结果表明,MCP干预后老龄小鼠的空间学习记忆能力和被动回避能力明显提高;0.44%MCP干预组小鼠肝脏SOD活性显著高于老龄对照组,而MDA含量显著降低;0.44%和1.32%MCP干预组小鼠海马区BDNF的表达高于老年对照组.各组动物海马神经元数量无明显改变.因此,海洋胶原肽具有预防年龄造成的学习记忆能力下降的功能.其作用机制可能是抗氧化活性和促进BDNF的表达.  相似文献   

9.
茯苓水提液对小鼠学习记忆的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究中药茯苓水提液对小鼠学习记忆的影响.方法通过跳台法观察茯苓水提液对东莨菪碱所致记忆获得障碍模型小鼠和30%乙醇所致记忆再现障碍模型小鼠的影响.结果 1)茯苓水提液能减少东莨菪碱所致记忆获得障碍模型小鼠5 min内学习及记忆实验的错误次数,延长潜伏期,P<0.05,P<0.01,差异有统计学意义.2)茯苓水提液能减少30%乙醇所致记忆再现障碍模型小鼠测试实验中5 min内错误次数,延长潜伏期,P<0.05,P<0.01,差异有统计学意义.结论茯苓水提液能改善化学药物所致学习记忆障碍模型小鼠的学习记忆能力.  相似文献   

10.
采用双侧颈动脉夹闭建立脑缺血模型,分别观察造模后和造模前腹腔注射100 mg?kg-1虫草素对小鼠Y迷宫行为训练的影响以及检测海马各区神经元数量的变化.结果表明,造模前给予虫草素能明显提高小鼠的正确反应率(p0.05),减少达标所需训练次数(p0.05),并显著增加海马CA1区和CA3区锥体神经元数量(p0.01).造模后给予虫草素对小鼠的正确反应率没有显著影响(p0.05),但显著减少达标所需训练次数(p0.05);同时,海马CA3区神经元数量显著增加(p0.01),而CA1区没有显著变化(p0.05).由此可见,虫草素能改善脑缺血小鼠的学习能力,预防作用似乎比治疗作用更为显著,其相关机制可能与虫草素促进海马神经元的修复有关.  相似文献   

11.
通过建立灌服蜂胶小鼠的渐进负荷游泳训练实验模型,测定了小鼠骨骼肌中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量,以了解蜂胶对运动小鼠骨骼肌自由基代谢的影响.实验结果:灌服蜂胶以后药物组小鼠运动后骨骼肌组织SOD活性显著高于运动组(P<0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和药物组(P<0.05);药物组MDA含量显著低于运动组(P<0.05),安静组MDA含量显著低于运动组(P<0.05).但安静组和药物组MDA含量并无显著差异(P>0.05).结论:蜂胶具有较强的抗自由基氧化损伤的能力和作用.服用蜂胶能有效减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠骨骼肌组织的破坏,有利于增强小鼠的运动能力和延缓疲劳的发生.  相似文献   

12.
采用气相色谱法(GC)建立蜂胶超临界CO2萃取物(SEP)的指纹图谱,用于鉴别市售超临界CO2萃取的蜂胶类产品.研究发现来自9省份的16批蜂胶样品超临界CO2萃取物的GC图谱具有9个共有峰,其图谱信息构成蜂胶超临界CO2萃取物的指纹图谱,与所得对照图谱的相似度均大于0.8.方法学考察结果表明,精密性试验、重现性试验和稳...  相似文献   

13.
将现代的超临界CO2流体提取工艺与传统的乙醇浸出提取工艺相比较,利用高效液相色谱法、HP6890GC/5973MSD气—质联用分析仪对两种方法的提取物进行检测。结果表明:两种方法都有利于蜂胶有效化学成分的提取,乙醇浸出提取工艺有利于提取蜂胶中黄酮类物质,超临界CO2流体提取工艺有利于蜂胶中化学成分的分析,应根据提取活性成分的主次及具体情况进行选择。  相似文献   

14.
目的:探讨急性应激对小鼠空间学习记忆功能的影响及其机制。方法:采用足底电击的方法建立急性应激模型小鼠,通过Morris水迷宫实验观察小鼠空间学习记忆功能的变化;并且测定小鼠海马和前脑皮层胶质细胞源性神经营养因子的表达。结果:与对照组小鼠相比,在水迷宫实验中,急性应激组小鼠空间学习记忆显著提高(P〈0.05);脑内海马CA1区、CA3区、齿状回和前脑皮层GDNF的表达明显增强(P〈0.01)。结论:急性应激使小鼠空间学习记忆功能的提高可能与GDNF表达的上调密切相关。  相似文献   

15.
目的:研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对亚急性脑缺血老龄鼠认知障碍改善及大脑海马胶质细胞可塑性的影响,并分析认知改善与胶质细胞可塑性的相关性.方法:14月龄雄性SD大鼠30只,随机分为2VO/NS组、Sham/NS组、2VO/G-CSF组,每组10只.利用Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,利用免疫组化及图像分析技术检测海马CA1区的胶质细胞数目及其胞质突起长度.结果:水迷宫实验:2VO/NS组大鼠逃逸时间长于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/G-CSF组(P<0.05);2VO/NS组大鼠停留于平台所在象限的时间少于Sham/NS(P<0.01)和2VO/G-CSF组(P<0.05);2VO/NS组大鼠跨过平台区域的次数少于Sham/NS和2VO/G-CSF组(P<0.01).免疫组化染色:2VO/NS组海马CA1区GFAP阳性细胞较Sham/NS组和2VO/G-CSF组减少(P<0.05).2VO/NS组大鼠GFAP阳性细胞胞质突起长度低于Sham/NS组和2VO/G-CSF组(P<0.05).认知功能与胶质细胞可塑性的相关性分析:2VO/NS组、Sham/NS及2VO/G-CSF组海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度的变化与空间记忆功能改善均呈正相关.结论:G-CSF可有效改善亚急性脑缺血老龄鼠的认知障碍,而其认知障碍与G-CSF干预诱导的可塑性改变密切相关.  相似文献   

16.
采用足底电击急性应激模型,通过旷场实验和Morris水迷宫实验分别测试小鼠的行为和空间学习记忆能力;以免疫组织化学方法检测c—Fos蛋白在海马和前脑皮层的表达.结果显示,与对照组小鼠比较,急性应激组小鼠在新异环境下的自发行为明显降低(P〈0.05,P〈0.01),而在水迷宫实验中,急性应激组小鼠空间学习记忆能力明显提高(P〈0.05,P〈0.01);与对照组小鼠比较,急性应激组小鼠海马CA1区、齿状回和前脑皮层c—Fos蛋白的表达在应激后1h明显增强(P〈0.05,P〈0.05,P〈0.01).结果提示,急性应激所致小鼠空间学习记忆功能的改变可能与c—Fos蛋白表达的上调有关.  相似文献   

17.
通过Aβ25-35 联合D-半乳糖诱导,建立实验性大鼠阿尔茨海默症 (Alzheimer’s disease,AD)模型,采用Morris水迷宫实验,评估红参松花粉片对AD模型大鼠学习记忆能力和海马神经细胞凋亡的影响.同时,运用Western blot、RT-qPCR及TUNEL法,检测AD模型大鼠海马神经细胞中BCL2、BAX、p-AKT及p-GSK3β的含量.研究表明:与模型组相比,红参松花粉片高剂量组能显著缩短模型大鼠逃脱潜伏期和游泳距离 (P<0.05),显著增加搜索时间百分比 (P<0.05);红参松花粉片高、低剂量给药组上调了AD模型大鼠海马神经细胞中Bcl-2、p-AKT及p-GSK3β的表达,下调了BAX的表达,显示AD模型大鼠海马神经细胞凋亡过程明显减缓,说明红参松花粉片能改善AD模型大鼠学习记忆的能力,对海马神经凋亡起到了一定的抑制作用.   相似文献   

18.
为了探讨镁离子对老年性小鼠年龄相关的学习记忆衰退的影响, 将14月龄实验小鼠随机分为镁处理组和对照组,实验小鼠以10 mg/kg的剂量饮用浓度为4 mmol/L的MgCl2溶液60 d之后,进行学习记忆能力行为学测试.结果显示,补充镁离子后,实验小鼠的活动量和探索能力没有发生明显改变.但是在新异物体识别实验中,与对照组相比,镁处理组鼠在新物体上探究的时间比例增高,显示了较强的识别记忆能力.此外在明暗箱被动回避实验中,镁处理组鼠逃避潜伏期长于对照组,亦表现出较强的恐惧记忆能力.由此认为,补充镁离子具有改善老年小鼠学习记忆能力的作用.  相似文献   

19.
摘要: 目的 观察丹参对三氯化铝( AlCl3 ) 所致的阿尔兹海默病( AD) 模型小鼠学习记忆能力的影响及其脑组织和 血清中乙酰胆碱酯酶( AchE) 含量的变化。方法 AD 模型组: 给小鼠每日按 400 mg /kg 灌胃 4% 的 AlCl3 溶液,连 续灌胃 60 d。正常对照组: 每日灌胃与 AlCl3 等同剂量的生理盐水。丹参治疗组: 每日灌胃 AlCl3 + 丹参溶液 1 mL。 丹参对照组: 每日只灌胃丹参溶液 1 mL。实验周期为 60 d。给药结束后进行 Morris 水迷宫训练,24 h 后进行学习 记忆功能测试和乙酰胆碱酯酶含量的测定。结果 丹参治疗组、丹参对照组与正常对照组比较,小鼠的逃避潜伏 期以及其脑组织和血清中的乙酰胆碱酯酶含量无明显变化,差异无统计学意义( P > 0. 05) 。与模型组小鼠比较,丹 参治疗组小鼠的逃避潜伏期明显缩短( P < 0. 05) ,并且其脑组织和血清中的乙酰胆碱酯酶含量比模型组明显降低 ( P < 0. 05) 。结论 丹参能有效降低 AlCl3 致 AD 模型小鼠脑内及血清中胆碱酯酶活性,明显改善 AD 模型小鼠的 学习记忆功能,这可能是丹参可防治阿尔兹海默病的机制之一。  相似文献   

20.
厚朴不同提取工艺对小鼠镇痛作用的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
为探讨厚朴60%,70%,95%乙醇热回流提取工艺对小鼠镇痛作用的影响,采用小鼠甩尾实验和热板实验测定厚朴提取液的镇痛作用.实验结果显示,厚朴提取物组1,2,3号均能延长小鼠的甩尾痛域和热板痛域(P<0.05或P<0.01),其中60%乙醇热回流提取组有强于70%乙醇热回流提取组和95%乙醇热回流提取组的趋势,3种厚朴提取物对小鼠有明显的镇痛作用,60%乙醇热回流提取组较优.  相似文献   

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