薄荷提取物对提高秀丽线虫应激抵抗能力的影响

以秀丽线虫为模型， 研究药食同源植物薄荷提取物对其应激抵抗能力的影响， 并以紫外辐射为应激条件， 进一步研究薄荷提取物抵抗紫外辐射的作用机制.  结果表明： 薄荷提取物可明显提高线虫抵抗紫外辐射、 绿脓杆菌感染、 35 ℃热应激和胡桃醌氧化的应激能力； 薄荷提取物可明显降低紫外辐射后线虫体内活性氧（ROS）水平、提高超氧化物歧化酶（SOD）活性，并可通过胰岛素/IGF-1样信号通路发挥作用，  提高通路下游转录因子sod-3,hsp-12.6,hsp-16.1和hsp-16.49的mRNA水平表达量以及转录因子daf-16的细胞核定位数量;  薄荷提取物可提高线虫的运动能力和吞咽能力， 但不影响其寿命和生育能力.     

DhHP-6及Exenatide对胰岛β细胞的协同作用

采用葡萄糖和棕榈酸钠(Glu-Pal)联合诱导大鼠胰岛瘤RINm-5F细胞凋亡,用噻唑蓝比色(MTT)实验检测次血红素六肽(DhHP-6)和Exenatide分别或联合作用对细胞凋亡的影响.结果表明:DhHP-6和Exenatide均显著抑制Glu-Pal诱导β细胞凋亡,但二者无协同作用;DhHP-6和Exenatide均明显促进RINm-5F细胞增殖,且有显著的协同作用.     

水溶性人参皂苷对秀丽隐杆线虫生物学功能的影响

 以秀丽隐杆线虫作模式生物, 研究水溶性人参皂苷成分对线虫的寿命、 产卵和运动等生命活动的影响. 结果表明: 质量浓度为200 μg/mL的人参皂苷可使线虫寿命延长, 减缓衰老; 质量浓度为500 μg/mL的人参皂苷则对线虫具有一定的毒性作用.     

葡萄籽粗多糖的体内外抗氧化作用

为了研究葡萄籽粗多糖(crude polysaccharides from grape seeds,GSCPs)体外抗氧化作用及对秀丽隐杆线虫的体内抗氧化作用,采用水提醇沉法提取GSCPs,检测GSCPs对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基和羟自由基的清除作用及对DNA氧化损伤的抑制作用;建立RAW 264.7巨噬细胞氧化损伤模型,在细胞水平探讨GSCPs的抗氧化能力;同时利用秀丽隐杆线虫研究GSCPs的体内抗氧化功能。体外实验结果表明:GSCPs可有效清除自由基,抑制DNA的氧化损伤,质量浓度为0.4mg/mL的GSCPs对DPPH自由基的清除率达84%,对羟自由基清除率为89%;GSCPs可以下调H₂O₂诱导的RAW 264.7巨噬细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,正向调节细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,质量浓度为0.2mg/mL的GSCPs处理组可使细胞内SOD活性从H₂O₂处理组的81.1%升至96.3%,GSH-Px活性从H₂O₂处理组的92.1%升至99.6%。此外,GSCPs可延长秀丽隐杆线虫寿命,提高其对抗急性氧化应激的能力,有效清除秀丽隐杆线虫体内的ROS。质量浓度为0.8mg/mL GSCPs处理组秀丽隐杆线虫的平均寿命较对照组延长27.67%,将急性氧化应激的秀丽隐杆线虫平均存活时间延长33.58%,秀丽隐杆线虫体内ROS生成量较对照组可降低56.33%。因此,葡萄籽粗多糖在体内外均表现出良好的抗氧化性,可用于抗氧化功能产品的开发。     

基于转录组测序初步筛选维生素C延缓秀丽隐杆线虫衰老的相关基因

为探究维生素C调控秀丽隐杆线虫寿命通路相关基因，设置空白对照组(0 mg/mL维生素C组)、0.4 mg/mL维生素C组、0.8 mg/mL维生素C组以及1.6 mg/mL维生素C组，构建维生素C处理秀丽隐杆线虫模型，检测维生素C与秀丽隐杆线虫寿命关系。空白对照组和处理组利用Illumina HiSeq基因转录组测序。通过本位数据库(Gene Ontology, GO)和通路显著性富集分析数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)挖掘影响秀丽隐杆线虫寿命的差异表达基因。研究发现，0.8 mg/mL维生素C处理下，秀丽隐杆线虫寿命相较于其他浓度明显延长，lips-10基因表达明显上调且参与秀丽隐杆线虫寿命相关通路调节过程，表明维生素C能够影响秀丽隐杆线虫寿命，调控其相关衰老过程。     

PFOS暴露对秀丽线虫寿长的影响及其与IIS相关基因的关联

以秀丽隐杆线虫(C.elegans)为模型,本文研究了全氟辛烷磺酸(PFOS)对机体寿长的影响及初步机理.结果显示0.2~200μmol/L的PFOS暴露50 h导致野生型秀丽线虫寿长呈剂量依赖性缩短.在4类转基因线虫上,观察到Insulin/IGF-l.1信号通路(IIS)相关的daf-16、daf-2和age-1基因突变或敲除能影响线虫的寿长.进一步观察PFOS暴露导致4类转基因线虫的寿长变化率,并与野生型线虫比较.在CF1139和CF1580突变种上daf-16或daf-2的突变均未改变PFOS的缩短寿长效应.而在CF1295和TJ1052转基因型上发现daf-16b的基因敲除或age-1基因突变阻断PFOS的减寿效应.结果表明PFOS慢性暴露能加速动物衰老,缩短寿长.PFOS作用与IIS信号通路关系密切,daf-16b和age-1基因在其中起重要作用.     

余甘子对秀丽隐杆线虫的抗衰老作用

以模式生物秀丽隐杆线虫(简称线虫)为模型,考察质量浓度分别为1.0,2.0,4.0mg/mL的余甘子提取物对线虫的抗氧化作用.实验结果表明:1.0 mg/mL的余甘子提取物能显著提高线虫产卵量,且对线虫的运动能力无显著影响,即在实验的质量浓度范围内,余甘子提取物具有低毒性;1.0mg/mL的余甘子提取物能显著延长线虫的寿命,并具有抗氧化压力作用;1.0mg/mL的余甘子提取物可显著提高线虫体内过氧化物酶活性,从而达到抗氧化的保护作用.     

白杨素衍生物通过DAF-16调节线虫抵御细菌感染能力的研究

本文利用线虫-细菌感染模型对白杨素衍生物进行抗感染活性研究，首先通过体外实验筛选出具有抗氧化活性的白杨素衍生物，再通过体外抑菌实验和杀灭实验评价该衍生物在体外和体内的抗感染活性，最后利用线虫突变株和基因表达量分析探究其抗感染作用机制.实验结果表明，该衍生物具有抗感染活性，其通过DAF-16激活天然免疫反应提高宿主自身免疫能力，并上调相关免疫基因的表达来发挥抗铜绿假单胞菌PA14的作用.     

以线虫为例研究复方左卡尼汀的药理及毒理作用

以秀丽新杆线虫作为模式生物,研究w(左卡尼汀)=0.1%,w(曲美他嗪)=0.000 5%及两种单药的复方药物复方左卡尼汀对连续三代线虫寿命与生殖能力的影响,并对线虫总脂肪进行油红O染色和气相色谱分析.结果表明:w(左卡尼汀)=0.1%,w(曲美他嗪)=0.000 5%及复方左卡尼汀对连续三代线虫的寿命均影响较小;左卡尼汀和曲美他嗪对亲代、F1代和F2代线虫的生殖能力均产生负面影响;复方左卡尼汀对线虫的生殖能力具有保护作用;限制饮食可减少线虫的产卵量,并与线虫的脂肪累积有关;左卡尼汀和曲美他嗪可减少线虫体内的脂肪累积与总脂肪酸的体积分数,复方左卡尼汀对线虫体内脂肪累积和总脂肪酸的体积分数影响较小.     

microRNA-260在秀丽隐杆线虫衰老进程中的作用研究

本文以秀丽隐杆线虫(C. elegans)为模式生物,通过测定microRNA-260(miR-260)编码基因敲除后(Deletion)突变株与野生株(N2)线虫寿命、生殖能力、进食能力和热刺激条件下的生存能力,研究miR-260在衰老进程中发挥的作用.利用线虫体内衰老相关关键基因表达量的分析,探讨miR-260干预衰老的可能分子机制.实验结果显示：miR-260突变株系相对于野生型线虫寿命缩短,子代数目减少,进食能力的衰弱速度减慢,热刺激条件下的生存条件能力降低.结论：miR-260敲除后总体上加快秀丽隐杆线虫突变体衰老的进程.其可能的分子机理为,miR-260主要通过影响饮食限制通路和TOR信号通路中共同关键基因eat-2以及JNK信号通路中的jnk-1基因等的表达来调控线虫的衰老进程.     

次血红素六肽对纳米金诱导线虫热激损伤的保护作用

通过考察Au纳米球壳对野生型秀丽隐杆线虫的光热转换作用, 建立一种新型的秀丽线虫热激损伤模型. 实验结果表明, 在纳米金浓度为30 μmol/L, 红外光强为3 W/cm2, 照射8 min的热激条件下加入次血红素六肽对线虫有保护作用.     

秀丽隐杆线虫胆固醇7,8-脱氢酶在大肠杆菌中的表达

胆固醇7,8–脱氢酶是参与胆固醇代谢的还原酶,可以将胆固醇转化为7–脱氢胆固醇(合成维生素D3的重要中间体).合成秀丽隐杆线虫的胆固醇7,8-脱氢酶基因daf-36,与具有T7强启动子的载体pET32a(+)连接后,成功构建pET32a-daf-36表达质粒,转入大肠杆菌表达系统E.coli BL21(DE3)和E.coli Rosetta(DE3),经过IPTG诱导培养,蛋白质电泳图谱及质谱结果表明此酶得到了高效表达.