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抗冷与不抗冷水稻线粒体膜流动性的比较 总被引:16,自引:1,他引:15
线粒体是较敏感的细胞器,很多环境因素都能迅速引起线粒体发生变化。Lyons等认为植物对冷的敏感性与受低温影响后线粒体膜的变化有联系。我们曾报道不抗冷玉米黄化幼苗经低温处理(4℃,24小时)后线粒体的超微结构与氧化磷酸化功能都有明显的变化,而抗冷玉米的黄化幼苗经同样低温处理后,其线粒体的结构与功能都没有发现明显的改变。此 相似文献
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单胺氧化酶(MAO)位于线粒体外膜,是膜上的内在性蛋白。其作用方式是催化神经传递介质,如5-羟色胺、苯乙基胺等的氧化脱胺反应。从酶对底物的选择性和对抑制剂的敏感性,MAO可分为A型和B型。A型的主要底物为5-羟色胺(5-HT),抑制剂为Clorgyline;B型的主要底物为苯乙基胺(PEA),抑制剂为Deprenyl。酶的功能性差异反映在同一个体的不同组织之间或不同种属的同一种组织之间。 相似文献
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质子跨膜转运能够引起艾氏腹水癌细胞质膜表面局部脱水 总被引:2,自引:0,他引:2
我们实验室曾经发现多种质子泵活性能够引起生物膜和脂质体膜的融合,并发现琥珀酸氧化启动的线粒体呼吸链质子泵活性能够使线粒体外膜表面pH值降低0.6,在此基础上提出了质子泵诱导膜融合的理论模型.认为质子泵诱导膜融合的分子机制在于使生物膜表面质子化,引起膜表面水化层中水分子与磷脂极性端之间氢键结合的断裂,导致瞬间的和局部的脱水,从而引起两个相对膜间的接触和融合.近来,我们实验室在小鼠艾氏腹水癌细胞质膜 相似文献
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在光疗中,蛋白质的损伤是由于5种氨基酸残基(色氨酸、酪氨酸、组氨酸、甲硫氨酸及半胱氨酸)的光敏氧化所引起的.但这5种氨基酸单体与蛋白质中相应氨基酸残基光敏氧化反应动力学及反应机理都有区别.例如,Tassin报道将色氨酸嵌入多肽链后会显著改变其对光敏氧化的敏感性及其反应产物.因此,在光疗研究中必须搞清楚底物的结构与发生光敏氧化能力之间的关系,其中肽键对多肽中氨基酸残基光敏氧化的调控尤其值得重视.作为对多肽的简化,本文研究肽键对含色氨酸、酪氨酸或组氨酸二肽光敏氧化的影响.这些二肽由上述3种氨基酸的氨基或羧基与不易光敏氧化的甘氨酸生成.用磷(Ⅲ)磺化四苯并三氮杂呵罗(H[TBC(SO_3H)_4P(OH)])作为光敏剂,该化合物能在水溶液中有效地光敏产生单线态氧(~1O_2). 相似文献
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陈化马铃薯切片交替途径运行与产热的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
植物线粒体区别于动物线粒体的主要特征之一是植物线粒体具有一条对氰化物等细胞色素途径抑制剂不敏感的抗氰交替途径.这条途径的发现最早是与天南星科植物开花时其佛焰花序的大量产热联系起来的,并根据植物产热与否分为产热植物(thermogenic plants)和非产热植物(nonthermogenic Plants).产热植物在开花期间的大量产热现象已有许多报道,并且已证明这种产热是内源水杨酸诱导抗氰交替途径的运行所致,同时外源水杨酸处理也可诱导 相似文献
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线粒体是细胞内能量代谢的重要场所。糖、脂肪及氨基酸最终要在线粒体内氧化。释放的能量储存于三磷酸腺苷的高能磷酸键中。这就是为生命提供主要能源的氧化磷酸化作用。在创伤或失血对细胞损伤的研究中,人们十分重视线粒体结构及氧化磷酸化功能的改变。sayeed等提出线粒体功能的改变与休克死亡休戚相关。因此,研究不同程度的出血性休克对线粒体结构与功能的影响,有助于了解失血性休克造成细胞损伤的机制,进而提出防治休克的合理措施(文献从略)。 相似文献
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用匀浆互补法测试杂种优势的研究(Ⅱ) 总被引:2,自引:0,他引:2
在前文中,我们曾报道具有明显杂种优势的玉米和谷子组合的亲本幼苗匀浆氧化活性均有显著的互补作用,而杂种优势不明显的组合则不表现出互补现象。而且,与线粒体互补现象相比较,匀浆互补效应要明显得多。在本文中将对匀浆互补作用机理研究的初步结果作一报道。 相似文献
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Merocyanine 540是一种多用途的荧光染料,可反映膜脂的堆集程度,作细胞染色,进行光敏反应,还可测定膜电位.carbocyanine阳离子型和oxonol阴离子型两类最常用的膜电位探针,但它们对线粒体的氧化磷酸化抑制较大,Rhodamine 123常用于测定线粒体膜电位,但较亲水,不易通过膜,因而不能对膜电位变化作出快速可逆的反应,而Merocyanine 540对线粒体抑制作用很小,而且反应快、信噪比大,因此宜用于测定线粒体和亚线粒体的膜电位. 相似文献
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我们已报道过黄腐酸(Fulvic acid,FA)可引发大鼠肝细胞产生活性氧自由基,并导致生物体的氧化性损伤.但是,作为一种外源性物质,黄腐酸在细胞内怎样转化,通过何种机制引发肝细胞产生内源性活性氧物质,尚不清楚.一般认为,外源性物质多是通过肝细胞内氧化-还原酶体系进行生物转化,进而产生活性氧物质.而此类酶体系多存在于线粒体或微粒体中,本文以大鼠肝细胞线粒体和微粒体为研究对象,研究了黄腐酸与微粒体、线粒体的相互作用过程,并探讨了产生活性氧的可能机制. 相似文献
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线粒体是细胞内能量代谢的重要场所,糖、脂肪及氨基酸最终要在线粒体内氧化,释放的能量储存于三磷酸腺苷的高能磷酸键中,这就是为生命提供主要能源的氧化磷酸化作用.在心肌缺氧与损伤的研究中,人们十分重视线粒体结构与氧化磷酸化功能的改变.然而本文结合X射线显微分析技术对人和动物缺氧心肌超微结构观察的结果表明,线粒体在缺氧心肌细胞内的钙调节机制中还发挥主要作用,并与心肌细胞的损伤具有直接和密切的关系.1 材料与方法1.1 材料本文11例人心脏标本均取自从内地进入或返回西藏高原后不久突发心衰死亡者,经尸检等已排除其他常见心脏病和克山病及原发性心肌病.高原心脏病是由于高原缺氧所引起的一种特殊类型的心脏病.本病不论病程长短,一旦出现临床症状,常很快死于心力衰竭(高原猝死). 相似文献
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<正>线粒体是细胞内能量代谢的重要场所,糖、脂肪及氨基酸最终要在线粒体内氧化,释放的能量储存于三磷酸腺苷的高能磷酸键中,这就是为生命提供主要能源的氧化磷酸化作用.在心肌缺氧与损伤的研究中,人们十分重视线粒体结构与氧化磷酸化功能的改变.然而本文结合X射线显微分析技术对人和动物缺氧心肌超微结构观察的结果表明,线粒体在缺氧心肌细胞内的钙调节机制中还发挥主要作用,并与心肌细胞的损伤具有直接和密切的关系.1 材料与方法1.1 材料本文11例人心脏标本均取自从内地进入或返回西藏高原后不久突发心衰死亡者,经尸检等已排除其他常见心脏病和克山病及原发性心肌病.高原心脏病是由于高原缺氧所引起的一种特殊类型的心脏病.本病不论病程长短,一旦出现临床症状,常很快死于心力衰竭(高原猝死). 相似文献
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光系统Ⅱ(PSⅡ)次级电子给体TyrZ担负调控原初电荷分离和水的催化氧化功能. 目前有两类TyrZ调控机理模型被提出: 一类是TyrZ通过与底物水分子直接作用调控水氧化; 另一类是TyrZ处于疏水环境中, 不与底物水分子直接作用, 而是借助与His190之间氢键强度的变化调控水氧化. 本文利用低温电子顺磁共振技术研究与水分子类似的甲醇分子对活性PSⅡ中TyrZ氧化还原特性的影响, 发现当Mn簇处于S2和S0态时, 甲醇分子的存在能够明显促进TyrZ的低温氧化和TyrZ•的低温还原. 理论计算显示: (1)当甲醇分子与Tyr直接作用时会导致Tyr氧化变难; (2)伴随环境极性降低, Tyr的氧化变得容易. 综合这些结果, 我们推测在活性PSⅡ中甲醇分子不与TyrZ直接作用, 甲醇对TyrZ的低温氧化及TyrZ•的低温还原的促进作用可能是由于甲醇分子替换PSⅡ内部的水分子, 降低了TyrZ-His190周围环境的极性, 使TyrZ与His190之间的氢键强度增加所致. 鉴于甲醇分子与水的类似性, 以上结果支持我们最近提出的活性PSⅡ中TyrZ不与水分子直接作用的观点. 相似文献
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漆酶催化氧化的底物主要是酚类和芳胺类化合物,对二茂铁衍生物及其配合物(Fc-R)作底物的研究并不多见。本实验选择对Fc-R溶解度较大、水溶性好的二乙二醇丁醚(DGBE)为溶剂,以湖北竹溪漆树漆酶为催化 相似文献
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阿霉素对大鼠心肌线粒体钙运输的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
阿霉素作为一种广谱有效的抗肿瘤药物,由于具有严重的心脏毒性而限制了其临床使用。心肌线粒体钙运输系统包括钙摄取和钙释放两部分,线粒体钙运输系统的功能之一是对氧化磷酸化过程有重要调节作用。有关阿霉素对心肌线粒体钙运输的影响目前国外仅限于心肌线粒体钙摄取方面的体外试验资料。有关阿霉素对心肌线粒体钙摄取、钙释放、线粒体游离钙、线粒体总钙的体内作用观察,国内外尚鲜见文献报道。本工作用原子吸收分光光度法和Fura 2AM荧光指示剂分别测定了不同药物处理下大鼠心肌线粒体钙摄取、钙释放、游离钙、总钙。观察了阿霉素对心肌线粒体钙运输的影响以及与心肌线粒体游离钙和心肌线粒体总钙 相似文献
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呼吸控制率是反映线粒体完整性的一个灵敏指标。我们前曾报导,小鼠受700仑整体照射后肝线粒体的呼吸控制率在早期即有明显的降低,而氧化磷酸化效率(P/O 比值)则仍保持较高的水平。在 相似文献
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漆酶是含铜金属酶,在自然界主要分布于漆树漆液(生漆)和真菌类植物中,分别称漆树漆酶和真菌漆酶。漆酶能催化多元酚和多氨基苯等底物氧化,对金属有机化合物的催化氧化尚不多见。测定漆酶的活性有氧吸收法、分光光 相似文献