细胞质在细胞分化中的作用

研究了受精卵细胞质对分化的影响,果蝇性细胞、体细胞分化中极质的作用,体细胞分化中决定子的作用,异源细胞质的影响.基因的表达主要在转录水平上发生的,调节细胞中转录过程的因素是非组蛋白蛋白质,它是在细胞质中合成的.因此 ,细胞质对细胞分化起重要的作用.     

细胞质在细胞分化中的作用

研究了受精卵细胞质对分化的影响 ,果蝇性细胞、体细胞分化中极质的作用 ,体细胞分化中决定子的作用 ,异源细胞质的影响 .基因的表达主要在转录水平上发生的 ,调节细胞中转录过程的因素是非组蛋白蛋白质 ,它是在细胞质中合成的 .因此 ,细胞质对细胞分化起重要的作用     

克隆基因的表达与启动子和SD——顺序

克隆基因在宿主细胞内实现表达,必须有两个步骤,一是有效的转录,一是有效的转译。转录主要取决于基因前的启动子。而转译主要取决于核糖体的结合位点——SD顺序。此外,寄主细胞选用密码的倾向性和被转录的基因及其合成的多肽的稳定性,也是很重要的因素。     

基因转录的活细胞成像研究技术

转录是基因表达过程中的一个关键调节步骤,也是人类发育和疾病的基础。最近,用活细胞成像方法研究基因转录引起了人们广泛的兴趣．综述了此领域当前的技术进展,并讨论了将来的发展趋势．     

细胞凋亡与NF-κB激活的信号传导研究

细胞凋亡是细胞受基因调控的主动死亡方式,对于生物体的正常发育及生理功能的维持具有重要意义。NF-κB是一类在动物细胞中广泛表达的转录因子,其主要生理功能之一是通过诱导凋亡抑制基因的转录,拮抗细胞凋亡的发生。NF-κB的活化调控是细胞生死抉择过程的关键机制之一。现已证明细胞凋亡及NF-κB活化的异常会导致多种人类疾病。本项目从凋亡的执行机制和调控机制两方面入手,对细胞凋亡的机理进行了研究。建立了基于爪蟾卵细胞提取物的非细胞凋亡诱导体系,并利用这一体系,发现爪蟾细胞凋亡特异核酸酶XAD及其特异性的抑制因子IXAD;首次证明磷酸肌酸和核质素在凋亡过程中的作用。克隆了3个新的凋亡诱导基因。在细胞凋亡的调节机制方面,克隆了7个分别作用于NF-κB活化信号通路不同步骤的新的调节基因,发现5个已知蛋白调节不同NF-κB活化途径的新功能。此外,在国际上较早开展了植物细胞凋亡的研究,首次报道体外培养植物细胞凋亡过程中有细胞色素C的释放。     

精巢间质细胞雄激素合成及其调节的研究进展

本文综述了近年来精巢间质细胞雄激素的合成及其分泌调节的研究进展。间质细胞内的雄激素合成的限速步骤是胆固醇转化为孕烯醇酮时的胆固醇跨线粒体膜转运。在此转运过程中，PBR可能是作为依赖于配体的通道蛋白，对胆固醇分子进行跨膜转移；StAR则通过解离线粒体膜与胆固醇分子的吸附作用，加速了胆固醇分子的转运。雄激素的合成还受垂体、支持细胞、巨噬细胞和其自身分泌激素和细胞因子的调控。同时对今后研究的方向做了总结和展望。     

研究揭示RNA聚合酶Ⅱ关键延伸过程

来自美国堪萨斯大学医学中心、斯托瓦斯医学研究所(Stowe rs Institute for Medical Research)获得了转录过程的研究新发现:转录因子MED26在RNA聚合酶Ⅱ合成RNA的过程中扮演了重要的角色,它能直接连接超长延伸复合物(super-elongation complexes,SECs),参与     

药物合成后处理分析与研究

医学技术的不断发展,促进了药物生产技术的不断进步。药物合成是一种重要的药物生产技术,对药物合成研究具有积极意义。药物合成后处理作为药物合成的一个重要步骤,对药物合成起到重要作用。药物合成过程中只有做好药物合成后处理工作,才能经过分离获得纯品,实现预期的药品质量及收率。当前,积极分析与探究药物合成后处理,是保障药物生产能够获得纯品的重要途径。     

日本研究发现可抑制细胞老化的蛋白质

日本东北大学五十岚和彦教授领导的研究小组研究发现,“p53”基因合成的蛋白质与另一种蛋白质“Bachl”结合,可抑制细胞老化。“p53”基因既能促进细胞老化又能抑制癌细胞增殖。而“Bachl”蛋白质是存在于细胞中的一种转录因子。     

过氧化氢信号途径参与哺乳动物Bax基因对长春花细胞中萜类吲哚碱生物合成的诱导作用

Bax是哺乳动物细胞凋亡基因Bcl-2家族中的一员．最近的研究结果表明小鼠Bax可以从转录水平上诱发植物细胞次生代谢产物合成积累,提示Bax及其植物体内的同源基因可能是次生代谢产物合成的一种新型调控因子．为了研究Bax诱发植物次生代谢产物合成的分子机理,文中测定了小鼠Bax对长春花细胞氧化进发（oxidativeburst）的影响,并考查了质膜NAD（P）H氧化酶抑制剂DPI和活性氧中间体淬灭剂对小鼠Bax诱发长春花碱及萜类吲哚生物碱合成的影响．实验结果表明,小鼠Bax可以诱发长春花细胞氧化进发．DPI在抑制Bax诱发长春花细胞氧化进发的同时,还可以阻断Bax对长春花碱及萜类吲哚生物碱合成的促进作用．实验结果说明小鼠Bax不仅可以激活长春花细胞中活性氧信号转导事件而且还依赖氧化进发作用诱导长春花细胞次生代谢产物合成．超氧化物歧化酶（SOD）可以淬灭长春花细胞产生的超氧阴离子（O2-）,但不影响小鼠Bax对长春花次生代谢产物合成的促进作用,说明由氧化进发产生的O2-可能不是介导小鼠Bax诱发长春花碱及萜类吲哚生物碱合成必需的信号分子．而过氧化氢酶（CAT）在淬灭细胞中过氧化氢（H2O2）的同时还可以阻断小鼠Bax对长春花碱及萜类吲哚生物碱合成的诱导作用,表明H2O2可能是介导小鼠Bax诱发长春花细胞次生代谢产物合成所必需的信号分子．小鼠Bax可以诱发长春花细胞中萜类吲哚碱生物合成途径关键酶基因Tdc和Str转录上调,CAT可以抑制Bax对Tdc和Str表达的诱导作用,进一步证实小鼠Bax依赖氧化进发所产生的H2O2激活长春花细胞中萜类吲哚碱生物合成途径并诱发长春花碱及萜类吲哚碱的合成积累．     

Bcl-6对滤泡辅助性T细胞的调控作用及机制进展

Bcl-6是滤泡辅助性T细胞(Tfh)的亚群决定转录因子，在Tfh细胞分化和功能调节过程中发挥关键作用.Bcl-6调控Tfh细胞的分子机制及其受到的精密分子调控受到广泛研究，近年来已取得了一定的进展.该文回顾了Bcl-6被鉴定为Tfh细胞亚群转录决定因子的研究历程，总结Bcl-6在Tfh细胞中的功能，综述Tfh细胞调控Bcl-6表达机制的研究进展，并对Bcl-6研究中的潜在问题和未来研究方向进行了展望.     

T细胞蛋白p80调控c-Myc表达的机理

为了解p80在正常T细胞以及T细胞癌变过程中的作用,在缺失p80的T淋巴瘤细胞中重新表达p80,其结果显示:原癌基因c-Myc的表达受到显著抑制,且细胞周期在G1期出现了停滞.定量PCR的结果表明:p80对c-Myc表达的抑制是转录水平的抑制.双荧光素酶报告基因试验表明:p80对c-Myc的抑制作用定位于c-Myc启动子上相对于转录起始位点的-1042bp～-630bp区域.运用TFSEARCH软件对这一区域的分析发现存在多个c-Myb结合位点.在稳定表达p80的T淋巴癌细胞中敲低c-Myb,表明p80对c-Myc的转录抑制是通过c-Myb来实现的.免疫共沉淀实验表明p80和c-Myb在细胞中存在相互作用.进一步的研究显示p80对c-Myc的转录抑制依赖于组蛋白去乙酰化酶的活性.研究结果表明p80有可能通过与c-Myb的相互作用将组蛋白去乙酰化酶募集至c-Myc启动子区域,并通过组蛋白的去乙酰化抑制c-Myc的表达.     

浅析内质网与细胞凋亡

内质网(endoplasmic reticulum,ER)在细胞内分布广泛,是最大的细胞器,主要负责蛋白质的合成转运、信号肽识别、糖基化修饰等过程和钙离子的贮存,信号转导及细胞内钙的再分布。细胞凋亡是诱导性细胞自杀过程,主要由线粒体介导。近来研究发现过度内质网应激可启动细胞凋亡,是一条新的细胞凋亡信号传导通路,这一信号传导通路包括非折叠蛋白反应和钙离子起始信号等机制,并且,由内质网应激特异性激活Caspase-12而最终导致细胞凋亡。本文对该凋亡途径的研究进展作了简要综述。     

人类细胞也能直接复制RNA首获证实

<正>研究人员近日利用一种量化单分子测序技术,探测到人类细胞中一类新型小分子RNA(核糖核酸),在基因转录方面代表着一个全新的种类,并证实了长久以来的一种假设,哺乳动物细胞能通过直接复制RNA分子来合成RNA。这一研究由美国匹兹堡大学医学院、瑞士日内瓦大学医学院和两家生物科技公司共同进行。这是首次证明人类细胞能像复制DNA一样复制RNA。匹兹堡大学医学院计算与系统生物学教授、     

化学防癌药物keap1-nrf2信号通路活化剂的研究进展

化学防癌是应用天然的或合成的化学物质来阻断、抑制或治疗癌症的过程,这一过程与肝内的Ⅱ相代谢酶的作用有关.研究表明,Keap1/Nrf2/ARE信号传导通路能有效地诱导Ⅱ相代谢酶基因的表达,而这一作用是作为碱性亮氨酸拉链蛋白家族的转录因子nrf2从胞质蛋白keap1上解离,然后转位至核内并与ARE结合后完成.这一传导通路机制加深了我们对于化学防癌机制的认识,并且为化学防癌药物的筛选提供了有效的靶点.就以Keap1/Nrf2/ARE传导通路为靶点的化学防癌药物的国内外研究进展进行了综述.     

薄荷MhWRKY57基因克隆及响应茉莉酸信号的表达分析

【目的】分析薄荷转录因子MhWRKY57的基因和氨基酸特性、亚细胞定位、转录活性、组织表达及茉莉酸甲酯处理下的基因表达水平,为揭示MhWRKY57响应茉莉酸信号调控薄荷精油合成的分子机制提供理论依据。【方法】 利用薄荷转录组数据,采用RT-PCR方法获得MhWRKY57基因编码序列,利用生物信息学分析其基因和氨基酸特性,烟草叶片瞬时表达系统进行亚细胞定位,酵母双杂交系统分析转录激活活性,实时荧光定量 PCR (qRT-PCR)技术分析MhWRKY57基因在各组织及茉莉酸甲酯诱导下的表达模式。【结果】 获得薄荷MhWRKY57基因的编码序列(CDS),编码276个氨基酸,具有典型的WRKY结构域,含34个磷酸化位点,属于非跨膜亲水蛋白,定位于细胞核且具有转录激活活性。系统进化分析表明,薄荷MhWRKY57与大豆Glyma.01G056800.2.p亲缘关系最近。qRT-PCR分析结果表明,MhWRKY57基因在幼叶、成熟叶、花、茎、根中均表达,在根和叶中均明显受到茉莉酸甲酯诱导表达。【结论】 MhWRKY57是一个响应茉莉酸信号的转录因子,可能参与茉莉酸信号介导调控的薄荷精油合成过程。     

一氧化氮可能参与细胞外钙调素诱导蚕豆气孔关闭的过程

细胞外钙调素(CaM)被发现能够调节蚕豆及拟南芥气孔运动,而且G蛋白、H_2O_2及Ca~(2 )参与这一过程．从接受刺激到引起气孔关闭保卫细胞要经历复杂的信号转导,因此细胞外CaM调控气孔运动的信号转导途径还需要深入探讨．研究中以蚕豆下表皮条为材料,用表皮条生物分析和荧光显微技术研究了一氧化氮(NO)在细胞外CaM促进气孔关闭过程中的作用．结果表明:细胞外CaM能诱导保卫细胞内NO升高,一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N~G-氮-L-精氨酸-甲酯(L-NAME)和NO清除剂2-苯-4,4,5,5-四甲基咪唑-1-氧-3-氧化物(PTIO)抑制了这一过程,而硝酸还原酶(NR)抑制剂NaN_3则没有抑制作用;L-NAME和PTIO也抑制细胞外CaM诱导的气孔关闭过程,而NaN_3不能抑制这一过程．说明细胞外CaM主要通过NOS途径诱导NO合成,从而诱导气孔关闭．质膜Ca~(2 )通道抑制剂及Ca~(2 )螯合剂处理实验结果表明,细胞外CaM对保卫细胞内NO的诱导过程依赖Ca~(2 )内流．文中结果为NO参与细胞外CaM调节气孔运动的过程提供了直接证据．     

药物对胶原合成过程调控机理

胶原是构成人体的重要成分，其代谢异常会造成人体患多种胶原疾病。因此，研究药物对胶原代谢过程的调节机理及作用有着十分重要的意义。本文介绍近年来有关这方面研究的新进展。通过对胶原合成过程的了解，揭示药物在几个环节上控制其合成是完全可能的。图1所示各种化合物控制胶原生物合成的部位。这些化合物包括糠皮质激素和干扰素。两者对细胞蛋白合成产生多向效应，包括对胶原ahA转录作用的抑制（’，’］。有几种细胞，例如血管平滑肌细胞对糖皮质激素的反应是增加胶原生物合成”）。胶原生物合成的特异抑制剂较多，如脯氨酸的类似物…     

二芳基甲基哌嗪阿片受体激动剂DPI-3290的合成方法研究

报道了二芳基甲基哌嗪阿片受体激动剂DPI-3290的一种新的合成路线.该合成的关键步骤是一个四组分三步串联反应,通过对这一反应的条件和操作的优化,以41%的较好产率得到了预期产物.应用这一路线,以四步直线步骤和16.8%的总产率实现了DPI-3290的克级制备.     

阿维链霉菌中一个双组分调控系统SAV931/932功能初探

双组分调控系统是链霉菌次级代谢产物生物合成调控中的一种重要调控机制。基于生物信息学分析,位于阿维菌素生物合成基因簇上游的双组分系统SAV931/932可能对阿维菌素合成起调控作用。敲除SAV931/932导致阿维菌素的产量提高25%以上,且菌体在发酵前期生长加快。RT-PCR显示阿维菌素合成结构基因aveA1和aveA3及调控基因aveR的转录水平均上调,说明此双组分系统在一定程度上抑制了阿维菌素的生物合成。研究表明,双组分调控系统SAV931/932可能对阿维菌素合成起负调控作用,这为研究阿维链霉菌次级代谢调控以及改善阿维菌素生物合成提供了借鉴。