活性氧与植物抗病性的关系

病原菌侵入植物后可诱导活性氧的出发，并且在非寄主互作中比寄 互作中活性氧的积累更明显。我们在禾谷类作物与白粉菌互作的研究中，也得到了同样的结论。活性氧迸发已被认为是寄主防卫反应之一，在植物的抗病性中具有很重要的作用。     

活性氧在植物-病原物相互作用过程中的作用

病原菌侵入植物后可诱导活性氧的爆发,并且在非寄主互作中比寄主互作中活性氧的积累更明显.活性氧的爆发已被认为是寄主防卫反应之一,在植物的抗病性中具有很重要的作用.本文介绍了植物与病原物相互作用过程中活性氧的类型、性质以及活性氧的产生机制和清除系统酶活性;重点讨论在植物与病原体相互关系中活性氧的可能作用,以及植物-病原物亲和性互作与非亲和性互作之间在这方面的差异.并对以上几个方面之间的关系进行了评述.     

水稻Xa7基因抗白叶枯病应答中的活性氧代谢分析

白叶枯病是由革兰氏阴性黄单孢菌水稻变种（Xanthomonas oryzae pv．Oryzae，Xoo）所引起的一种世界性水稻细菌病害．水稻Xa7基因是一个具有广谱抗性的显性抗白叶枯病基因．通过对水稻抗病品种IRBB7（含Xa7）和感病对照IR24接种白叶枯菌PX086，发现：在叶片的病原菌侵染部位，IRBB7比IR24的活性氧（H2O2和O2-）积累更快且含量更高；与活性氧代谢相关的酶，如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、抗坏血酸过氧化物酶和过氧化物酶的活性也更高．推测活性氧的代谢调节可能在Xa7基因介导的抗病反应中起作用．     

臭氧/活性氧氧化法预处理聚酯废水实验研究

通过对国内某聚酯生产企业现有聚酯废水处理工艺存在问题的调查和分析，提出在生化前增加絮凝—臭氧/羟基自由基活性氧氧化预处理工艺的解决方案，并进行相应的实验研究。探讨了在絮凝实验中絮凝剂种类和投加量、pH值对废水COD_Cr去除率的影响。并在此基础上对臭氧、活性氧单独氧化效果和臭氧/活性氧联合氧化效果进行分析和对比，确定臭氧/活性氧氧化法优越性并对工艺条件进行优化。实验结果表明， pH为8，絮凝剂的投加量为1.56g/L，通臭氧时间为3min，活性氧投加量为27mg/L时，聚酯废水预处理效果最佳，废水COD_Cr的去除率可达84%，可生化性比值提高至0.45左右，未检出对后续生物处理系统中微生物产生毒害的醛类物质。     

植珠抗氧化系统研究进展

本文结合我们的研究工作，综述了植物细胞内活性氧的形成及生理作用，抗氧化系统的组成及其对活性氧的清除，以及与抗氧化酶系统有关的植物基因工程的研究进展。     

海岛棉GbRar1和GbSgt1基因的过量表达提高烟草离体叶片对赤星病的抗性

RAR1 和 SGT1 是两个植物抗病蛋白 (R) 防卫反应的信号元件,在 R 蛋白下游和活性氧产生之间发挥作用. 利用简并引物 PCR 及3′RACE 等技术,克隆了海岛棉 GbRAR1 和 GbSGT1的编码基因. Northern blot 表明,海岛棉GbRar1和GbSgt1基因在转录水平上受棉花黄萎病菌的诱导,诱导后 mRNA 表达量显著增加. 构建组成型植物表达载体 pRar 和 pSgt,分别转化烟草品种 NC89. 离体叶片抗病性鉴定表明,两类转基因烟草对赤星病的抗性明显提高,为植物防卫反应信号元件RAR1 和 SGT1在广谱抗病基因工程中的应用提供了实验证据.     

Ca^2＋对番红花叶片中活性氧代谢的影响

以单子叶植物番红花为材料,研究了钙离子对其活性氧代谢的影响.随钙水平降低,除SOD外,膜保护酶(POD,CAT)和抗氧化剂(AsA)均一直下降,导致O-2.产生速率、膜脂过氧化作用、质膜透性增加.说明钙离子对番红花活性氧代谢有明显的影响.     

植物细胞壁中富含甘氨酸的蛋白质

在植物的某些组织中存在富含甘氨酸的蛋白质，根据ＧＲＰｓ中甘氨酸的含量和氨基酸的种类、数目及排列顺序的差异，推测植物的ＧＲＰｓ存在３种类型，这些ＧＲＰｓ在植物的生长发育及植物防御过程中起重要作用，已有大量的ＧＲＰ基因被分离鉴定，并对一些ＧＲＰ基因的启动子进行了分析，ＧＲＰｓ基因的表达受植物发育的调节，具有组织或器官特异性，很多ＧＲＰ基因的表达还受环境因素的影响。     

盐胁迫对植物的影响及植物耐盐机理研究进展

盐分是影响植物生长发育的一个重要环境因素,盐胁迫对植物的整个生命进程产生影响,盐分通过渗透胁迫、离子毒害,使植物细胞膜透性改变,造成氧化胁迫、代谢紊乱及蛋白质合成受阻等现象,植物的耐盐性主要体现在离子的选择性吸收和区域化作用、渗透调节、光合作用途径的改变以及活性氧清除机制。     

米曲霉激发子剌激滇紫草细胞活性氧的产生及与紫草色素形成的关系

米曲霉激发子剌激滇紫草细胞１０ｍｉｎ内快速释放活性氧，同时胞内具活性氧清除作用中的超氧化物歧化酶、过氧化物酶和过氧化氢酶的活性也相应增加。活性氧组分中的ＯＨ和Ｏ２自由基不利于紫草色素的合成，而外源的活性氧组分Ｈ２Ｏ２在低浓度（０．１ｍｍｏｌ／１）时可促进紫草色素的合成。     

氧与活性氧

讨论了活性氧的产生与化学活性．氧及活性氧会对机体造成伤害,活性氧中极其有害的是．ＯＨ、ＨＯ·２和Ｏ１２Δｇ等．但生物进化赋予有机活体一系列清除活性氧、免受其害的机制,如化学抗氧化系统、酶抗氧化系统、损伤修复功能、细胞免疫系统、细胞色素防御系统等．正是机体内活性氧的产生与清除速率间的平衡,活性氧引起的损伤与修复速率之间的平衡使活体得以维持生机．对人们关于一些疾病与活性氧关系的认识作了扼要介绍．     

油菜雄性不育系160S育性转换中保护酶活性变化

以温度敏感型甘蓝型油莱雄性不育系160S为试验材料,并以可育油菜31C为对照,对160S育性转换过程中叶片和花药保护性酶的活性等进行了研究,研究中测定了160S在育性转换温度敏感时期超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)等抗氧化酶活性以及丙二醛(MDA)含量....     

糖尿病中氧化应激的增加及与运动的关联

氧化应激是机体活性氧成分与抗氧化系统之间平衡失调而引起的一系列适应性的反应。氧化应激的增加与糖尿病及其并发症有着密切的关系。研究证实，许多相关的机制会导致糖尿病患者活性氧和形态氮产量增加，氧化应激增加，抗氧化保护减少。规律运动能预防和治疗包括糖尿病在内的一些慢性疾病，运动已被证实了可以调节抗氧化保护。     

Normalizing mitochondrial superoxide production blocks three pathways of hyperglycaemic damage

Diabetic hyperglycaemia causes a variety of pathological changes in small vessels, arteries and peripheral nerves. Vascular endothelial cells are an important target of hyperglycaemic damage, but the mechanisms underlying this damage are not fully understood. Three seemingly independent biochemical pathways are involved in the pathogenesis: glucose-induced activation of protein kinase C isoforms; increased formation of glucose-derived advanced glycation end-products; and increased glucose flux through the aldose reductase pathway. The relevance of each of these pathways is supported by animal studies in which pathway-specific inhibitors prevent various hyperglycaemia-induced abnormalities. Hyperglycaemia increases the production of reactive oxygen species inside cultured bovine aortic endothelial cells. Here we show that this increase in reactive oxygen species is prevented by an inhibitor of electron transport chain complex II, by an uncoupler of oxidative phosphorylation, by uncoupling protein-1 and by manganese superoxide dismutase. Normalizing levels of mitochondrial reactive oxygen species with each of these agents prevents glucose-induced activation of protein kinase C, formation of advanced glycation end-products, sorbitol accumulation and NFkappaB activation.     

Superoxide activates mitochondrial uncoupling proteins.

Uncoupling protein 1 (UCP1) diverts energy from ATP synthesis to thermogenesis in the mitochondria of brown adipose tissue by catalysing a regulated leak of protons across the inner membrane. The functions of its homologues, UCP2 and UCP3, in other tissues are debated. UCP2 and UCP3 are present at much lower abundance than UCP1, and the uncoupling with which they are associated is not significantly thermogenic. Mild uncoupling would, however, decrease the mitochondrial production of reactive oxygen species, which are important mediators of oxidative damage. Here we show that superoxide increases mitochondrial proton conductance through effects on UCP1, UCP2 and UCP3. Superoxide-induced uncoupling requires fatty acids and is inhibited by purine nucleotides. It correlates with the tissue expression of UCPs, appears in mitochondria from yeast expressing UCP1, and is absent in skeletal muscle mitochondria from UCP3 knockout mice. Our findings indicate that the interaction of superoxide with UCPs may be a mechanism for decreasing the concentrations of reactive oxygen species inside mitochondria.     

Nitric oxide mediates the fungal elicitor-induced Taxol biosynthesis of Taxus chinensis suspension cells through the reactive oxygen species-dependent and -independent signal pathways

Taxol (paclitaxel, NSC-125973), a secondary me- tabolite of the Taxus species, has been recognized as one of the best anticancer drugs emerging in the last decade[1]. The production of Taxol by various Taxus spp. cells in culture has been one of the most …     

甘氨酸预处理对中华羊茅热胁迫下幼苗生长和氧化损伤的影响(英文)

研究了甘氨酸预处理对降低中华羊茅幼苗热胁迫的保护性作用.甘氨酸预处理降低了活性氧水平,保护了热胁迫下幼苗细胞膜的完整性,因而降低了植株根系细胞的死亡率.研究表明:甘氨酸预处理可以提高幼苗超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)的活性.半定量RT-PCR分析表明甘氨酸预处理幼苗中CAT基因的表达比对照高.讨论了抗氧化酶活性在甘氨酸调节热胁迫中的作用.     

盐胁迫对鲁氏酵母菌生理特性的影响

研究了盐胁迫对鲁氏酵母菌(Zygosaccharomyces rouxii CGMCC 3791)细胞生理特性的影响,结果表明,盐胁迫使细胞生长受到抑制,单位(每克)菌体乙醇含量从11.64mg增加到19.20mg(120g/L NaCl)。分析细胞胞内pH值和胞内活性氧(ROS)水平,结果表明:盐胁迫使细胞胞内pH值水平降低,胞内活性氧(ROS)水平增加,同时胞内抗氧化酶系(过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、过氧化物酶,以及谷胱甘肽过氧化物酶)的活力提高,从而抵御由盐胁迫引起的氧胁迫。研究了盐胁迫对鲁氏酵母菌胞内谷胱甘肽(GSH)含量的影响,结果表明,随着盐质量浓度增加,胞内GSH含量增加,在120g/L盐质量浓度下,GSH含量显著增加了73.4%。考察了外源添加GSH对细胞生长的影响,发现添加0.5g/L GSH的鲁氏酵母菌,在120g/L盐质量浓度下生物量提高了15%。本研究可对深入认识鲁氏酵母菌耐盐生理机制及进一步提高其耐盐性能提供理论支持。     

脱水和复水金发藓酶清除ROS系统响应机制

以生存于变水环境中的金发藓为材料，通过快速脱水和复水的方式，探究金发藓在脱水胁迫时对于活性氧的响应机制，并进一步探究苔藓植物脱水耐性特性.结果显示：（1）随着脱水时间的增长，金发藓内积累大量的活性氧物质，脱水至120 min时·O^-₂、H₂O₂和OH^-等都达到最高水平；（2）抗氧化剂SOD，CAT，APX，ASA，GSH等在脱水复水过程中均上升，复水后下降，但是GSH和ASA在120 min复水后期仍未能恢复到对照水平;（3）金发藓在应对氧化胁迫过程中，通过启动ASA-GSH代谢循环途径以应对氧化胁迫.研究表明，金发藓对于脱水环境导致的氧化胁迫具有很强的应对能力，而且在复水后在极短的时间内能恢复生命活性，金发藓有效的抗氧化代谢机制使金发藓能长期生存于多变水环境中.