大鼠膈肌来源的β-银环蛇毒素结合蛋白的一些结合性质

从毒蛇毒纯化的一类选择地阻遏乙酸胆碱(ACh)从运动神经末梢释放的神经毒素,即β型蛇神经毒素,被认为是分析研究神经递质释放机制的十分有用的工具.β-银环蛇神经毒素(β-bungarotoxin;β-BuTX)便是其中被研究得比较多的一种,其分子量约21000ku,由共价相连的2条不同的肽链构成.β-BuTX在外周神经系统中对运动神经末梢的释放过程有高度的选择性阻遏作用,但在中枢神经系统中除阻遏胆碱能突触传递外,尚作用于γ-氨基丁酸(GABA)能等神经元.据文献报道,已有作者鉴定了这种毒素在大鼠和鸡的脑中的结合蛋     

GABA与苦毒素对螽斯听觉上升神经元AN3的影响

昆虫的中枢神经系统内有相当量的γ-氨基丁酸(GABA)分布.电生理学实验结果表明,GABA 为抑制性突触的兴奋剂,在突触传递中主要起抑制性神经递质的作用.Suga和 Katsuki(1961)用外加 GABA 溶液的方法,观察到 GABA 对螽斯(Gampsocleis buer-geri)神经连索中的听觉 T-形大纤维声反应脉冲发放有抑制作用.至于 GABA 对其它听觉神经元的影响及其在听觉信息加工中的作用,则至今未见报道。     

虎蝾螈视网膜中谷氨酸的双重作用

在脊椎动物视网膜中,光感受器在暗中释放L-谷氨酸(GLU),使水平细胞去极化,去极化的水平细胞释放γ-氨基丁酸(GABA),激活视锥、双极细胞,GLU也可能激活水平细胞的突触后GABA受体。在考察GLU和GABA对视网膜神经元的作用时所采用的     

痛阈与脑内谷氨酸和GABA代谢关系的进一步研究

谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统(CNS)中两种主要的氨基酸。这两种氨基酸在脑内起神经递质的作用,一般认为谷氨酸是兴奋性递质,GABA是抑制性递质。我们在前文中曾证明利用氨氧乙酸(AOAA)作用γ-氨基丁酸α-酮戊二酸转氨酶     

高温相Cu_4In,Cu_9In_4(h)和Cu_2In(h)的粉末衍射数据

一、引言 在Cu-In系相图中示出三个高温金属间相:β相(X_(In)=18.5—24.5at.％,T=847-—893K);γ相(X_(In)=27.7—31.3at.％,T=891—957K)以及η相(X_(In)=33—37.6at.％,T=713—940K)。β相=Cu_4In(W型)的结构在文献[2]中首次被建议。文献[3]认为γ相=Cu_9In_4(h)的结构与γ黄铜同晶型。通过X射线、金相和差热分析研究,文献[4]指出:在     

痛阈与脑内谷氨酸和GABA代谢的关系

脑内谷氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)代谢支路已被人阐述,在GABA代谢支路中,谷氨酸是GABA的前体,它经过谷氨酸脱羧酶(GAD)以及磷酸吡哆醛(PYP)作用后产生的GABA,经过γ-氨基丁酸-α酮戊二酸转氨酶(GABA-T)的作用后,又再生成谷氨酸,这两     

大鼠膈肌β-银环蛇毒素结合蛋白的部分纯化及其鉴定

β-银环蛇神经毒素(β-bungarotoxin;β-BuTX)是从银环蛇毒分离得到的一种由两个亚基构成的碱性蛋白.与其它β-神经毒素一样,它作用于神经肌肉接头,选择地抑制神经递质乙酰胆碱的释放.在中枢神经系统,这种毒素表现出既作用于胆碱能也作用于GABA能等神经元的细胞毒性.电生理研究资料表明,β-BuTX可能结合并阻断突触前的A型K~+通道,因此我们利用这种毒素作为探针,进行毒素结合蛋白的分离纯化工作,将可能有益于对突触前的离子通道结构与功能的探索,以增进有关突触递质释放机制的知识.文献报道,从小鸡     

脑内GABA能神经元对抗束缚应激血清抑制因子的产生

我们不久前的工作表明,束缚应激10h后,大鼠或小鼠血清中出现一类淋巴细胞转化抑制因子。以乌拉坦等给动物全身麻醉后,可以完全对抗血清抑制因子的产生,说明它的产生依赖于中枢神经系统的活动。本文在上述工作的基础上研究了中枢神经系统中γ-氨基丁酸(GABA)能神经元在应激血清抑制因子产生中的作用。     

Cr(β-dik)Cl_2L_2型混配配合物的远红外光谱研究

新合成的Cr(β-dik)Cl_2L_2型混配配合物中的β-dik(β-二酮)是分别指acac(乙酰丙酮)和dbm(二苯甲酰甲烷),L是分别指py(吡啶)、β-pic(β-甲基吡啶)和γ-pic(γ-甲基吡啶)。文献[1]曾提出当CrCl_3(thf)_3形成Cr(β-dik)Cl_2(thf)_2后稳定性会提高。至于CrCl_3L_3形成Cr(β-dik)Cl_2L_2后稳定性的变化如何,本文拟从远红外光谱图中Cr—N(Py)伸缩吸收     

电针镇痛对小鼠不同脑区摄取~3H-GABA的影响

已经证实γ-氨基丁酸(GABA)是哺乳动物中枢神经系统中的抑制性神经递质。内源性GABA几乎只存在于中枢神经系统中,因而推测它是递质库的主要成分。我们以前的工作证明,当电针镇痛有效时,模型动物脑中游离氨含量明显降低,谷氨酸和谷氨酰胺含量增加,GABA含量降低,与此同时γ-氨基丁酸-α酮戊二酸转氨酶(GABA-T)活力增加。用     

γ-氨基丁酸注于大脑皮层和侧脑室内对家兔条件反射活动的影响

1950年 Roberts 等和 Awapara 等证明在哺乳动物的脑髓中含有大量的γ-氨基丁酸(以下简称GABA)。1953年 Florey 观察到哺乳类动物脑髓的抽提物中含有抑制龙虾伸展受纳器神经原放电的物质,并命名为抑制因素(Factor I)。1956年 Florey 等又进一步指出,GABA 是抑制因素的主要成分。于是这一个在脑髓中大量存在、而又具有特殊生理效应的     

丙烯酸γ-烷氧基β-羟丙酯的合成及聚合

生物医用的合成水凝胶聚甲基丙烯酸β-羟乙酯[P(HEMA)]的研究在文献中已有较多的报道。关于在酯基上既有亲水性的羟烷基又有烷氧基的丙烯酸酯的合成及聚合,则报道的较少。Mikhailov等首先由甲基丙烯酸与γ-烷氧基环氧丙烷或γ-芳氧基环氧丙烷之间的开环加成反应合成了一些甲基丙烯酸γ-烷氧基β-羟丙酯或甲基丙烯酸γ-芳氧基β-羟丙     

大鼠腹腔巨噬细胞β-内啡肽结合位点的放射自显影观察

目前资料表明,阿片肽受体广泛存在于免疫细胞[如T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞及自然杀伤(NK)细胞]上。其中对巨噬细胞(macrophage;Mφ)的受体已有专门报道,所发现的受体多达20余种,但至今尚未见到有关β-内啡肽(β-endorphin,β-End)受体在Mφ上形态学分布的报道。在以往的实验中,我们曾发现β-End具有明显抑制大鼠腹     

四川南坪隆康、塔藏一带泥盆纪含火山岩地层的发现及意义

目前,利用孔腔大小合适的环糊精或环糊精衍生物同C_(60)进行包结形成包结复合物是改善C_(60)水溶性的主要途径之一.在3种环糊精(α-,β-,γ-CD)中,只有γ-CD有足够大的孔腔可以包结C_(60),而α-,β-CD则不能包结.DMβCD能够包结C_(60)是由于向外“伸展”的甲基扩大了环孔腔.出于同样的考虑,我们采用环氧氯丙烷交联的水溶性β-     

无髓鞘传入神经纤维背根反射的初步观察

Frank和Fourtes首先以充分的证据说明,外周传入冲动可通过突触前抑制的方式使运动神经原兴奋性突触后电位振幅减小。在随后的几年中许多学者对突触前抑制的现象进行了大量研究。到目前为止,检测与突触前抑制有关的初级传入纤维去极化(PAD)的方法有三:一     

含阿斯匹林丙烯酸类聚合物的水解

前文我们报道了由甲基丙烯酸β-羟乙酯,甲基丙烯酸β-羟丙酯,丙烯酸β-羟乙酯,甲基丙烯酸缩水甘油酯,丙烯酸缩水甘油酯与阿斯匹林合成了一系列含有阿斯匹林的丙烯酸酯,即甲基丙烯酸β-(乙酰水杨酰氧基)乙酯(HEMA-ASA),甲基丙烯酸β-(乙酰水杨酰氧基)丙酯(HPMA-ASA),丙烯酸β-(乙酰水杨酰氧基)乙酯(HEA-ASA),甲基丙烯酸,β-羟基-γ-     

与人β-珠蛋白基因5＇旁侧序列内负调控元件(NCR2)相结合的调控因子

人体β类-珠蛋白基因簇是研究真核基因表达时空秩序性的一个理想模型,在胚胎发育过程中,它的几个结构基因(ε,~Cγ,~Aγ,δ和β-珠蛋白基因)分别在不同的时期和部位开启和关闭。基因的激活与关闭在细胞分化和胚胎发育过程中都具有十分重要的意义,但有关它们的分子机制目前仍不很清楚。成年型的β-珠蛋白基因在胚胎期不表达,出生后主要在人的骨髓中表达,这一事实说明在胚胎期与胎儿期存在某种调控机制抑制了β-珠蛋白基因的开启。     

吗啡对北京鸭红细胞膜腺苷酸环化酶的影响

一、引言Collier等发现阿片类药物能通过阿片受点抑制前列腺素E_1及E_2(PGE_1,PGE_2)激活的大鼠脑匀浆腺苷酸环化酶(AC)活性。随后,Sharma等证实,吗啡及若干阿片类药物都能抑制PGE_1激活的神经母细胞瘤×神经胶质瘤杂交细胞的AC,并且其相对抑制作用与它们和阿片受点结合的能力相对应。亮氨酸脑啡肽、甲硫氨酸脑啡肽α、β、γ-内啡肽及     

转化生长因子-β mRNA在某些白血病细胞中的表达

转化生长因子-β(TGF-β)的双向调节作用为人瞩目,被列为自分泌生长抑制因子(Autocrine growth inhibitor)的候选者。现已在乳腺癌细胞获得证据,但在白血病及其它肿瘤尚未证实。近年来,外源性TGF-β对正常和白血病造血细胞调节作用已有较多报道,并高度怀疑TGF-β起自分泌生长抑制因子作用。本研究旨在取得TGF-β作为白血病细胞自分泌生长抑制因子的实验依据,遂选取已发现有自分泌生长抑制因子的615小鼠白血     

基于平面晶体管型器件的突触可塑性模拟

在数据信息膨胀的大背景下,传统的冯诺依曼体系结构的计算机早已无法满足灵活处理和存储大量信息的需求.与之相比,大脑高度并行的非线性信息处理能力展现出了明显的优势.突触是大脑神经元之间信息交换的连接渠道,突触可塑性是生物学习和记忆的分子基础,为了模拟大脑,必须研究出具有生物突触功能的物理器件,从而实现能够在功能上模拟类脑行为的神经形态电路.研究表明,对于场效应晶体管,把具有可调忆阻特性的场效应晶体管的传导沟道和栅极作为信号传输和调节模块,可以分别对应于生物突触中的离子传导和神经递质释放的过程;对于电子型晶体管,可以利用电操作模式中的OFF(ON)状态的弛豫倾向来模拟生物兴奋(抑制)过程,因而在晶体管中可以实现对突触功能的模拟.本文总结了近年来研究人员用平面晶体管结构的突触器件模拟的突触可塑性功能,包括:短时程突触可塑性(包含双脉冲易化和双脉冲抑制,动态过滤(高通滤波/低通滤波),处理时空关联的脉冲,适应等)、长时程突触可塑性、短时程向长时程的转变、放电时间依赖可塑性、分流抑制等,详细说明了这些功能的特点及模拟方法并对其未来发展进行了展望.