用电镜观测超低频脉冲磁场对鼠S-180肉瘤的抑制作用

由于宿主的控制和癌细胞的反控制都和生物电磁现象有关,因此国内外不少人做过磁场抑制、杀伤癌细胞的实验.但是,磁场的生物效应和机制都很复杂,影响的因素较多,磁场抑制癌细胞的实验规律和机制研究,有待于深入探索.本文报道了用电镜观察到适当参数组合的超低频脉冲磁场抑制鼠S-180肉瘤和加强免疫细胞溶癌的现象,分析和讨论了S-180肉瘤细胞在磁场作用下其超微结构形态的改变,认为超低频脉冲磁场不仅能直接抑制肉瘤细胞,而且能提高免疫细胞的功能,加强免疫细胞的溶癌作用.     

强恒磁场下麦粒赭虫细胞分裂与细胞内P~(3+),PO_4~(3-)传递方式之间的关系

磁场对细胞生长和分裂的影响,早有人研究,但由于各实验者所采用的实验材料和实验条件不同,因此结果往往很不一致,有人认为磁场能促进分裂,有的则认为呈抑制效应。我们以单细胞动物麦粒赭虫(Blepharisma)为材料,以不同强度的恒定磁场和处理时间来研究磁场对它的效应。结果表明,0.05T磁场能促进细胞生长,而1.4T磁场则抑制细胞分裂。     

致癌基因转录的一种负调控模型

近年来,有关生长抑制因子与干扰素的应用;肿瘤血管生成素的人为破坏;具有免疫杀伤效果的表面抗原的膜附着;诱导癌细胞趋向终末分化的手段;染色体畸变的人工修复;导向药物的功能性渗入,已经开辟了抑制肿瘤生长的多种途径。而一个更引人注目的事实:正常基因的等位基因可以逆转癌基因的效应,抑制突变体的表型,则使相当多的学者开始着手抗癌基因的研究。人们发现:(1)在成视网膜细胞瘤中,rb-1的两个等位基因有规律的丧失;在Wilm瘤、家族性肾细胞癌、神经胶质细胞瘤、小细胞肺癌     

极低频磁场的生物学效应

极低频磁场的生物学效应是当前国际上关注的研究热点 .本文介绍了极低频磁场生物学效应的物理原理及实验研究 ,并综述了极低频磁场对中枢神经的影响以及在临床上的应用 .     

磁场与血管生成研究进展

血管生成参与了多种生理和病理过程,是器官生长和修复的关键,在外科中起着至关重要的作用.目前已有大量关于磁场对血管生成影响的研究报道.本文对现有数据进行总结、分析和比较,包括不同磁场类型、磁场参数、处理方式、处理对象和磁场处理导致的血管生成变化等.由于针对不同磁场参数的系统性研究相对缺乏,目前细胞水平上的研究结果尚无确切的规律.然而动物水平上的研究结果显示,肿瘤组织的血管生成可以被多种磁场所抑制,而长时间或者较高磁场强度的稳态磁场处理非肿瘤组织似乎有促进血管生成的趋势,对此人们还需要进行更系统的研究来进一步确认.此外,本文还讨论了磁场与化疗等其他治疗方法联合使用对血管生成的影响,并总结分析磁场影响血管生成的潜在机制.这不仅有助于人们进一步了解磁场生物学效应,为磁外科技术的安全应用提供实验基础,而且可能为未来将磁场在医学领域的其他潜在应用奠定基础.     

中药及其活性成分对肿瘤相关调节性T细胞抑制作用研究

尽管只占外周CD4T淋巴细胞的10%,调节性T细胞(CD4~+ Foxp~(3+) regulatory T cells,Treg细胞)却是免疫系统不可缺少的重要组成部分,因为该群细胞对维持免疫系统内环境稳定及防止自身免疫反应至为关键。在肿瘤患者,Treg细胞大量积聚于肿瘤微环境中,强烈抑制机体对肿瘤的保护性免疫监视和对肿瘤的免疫反应,从而帮助肿瘤细胞发生免疫逃逸,促进肿瘤的发生和发展。目前的研究表明,中药可以通过减少Treg细胞的数量或比例、抑制Treg细胞的功能和相关细胞因子的产生以及转录因子的表达,从而抑制肿瘤的生长和转移。文章通过对有关文献的综述和分析,详细介绍了中药对肿瘤相关Treg细胞的作用及机制。     

碘桥双核铂配合物的合成及其抗肿瘤活性

合成了一种碘桥双核铂配合物二(μ-碘)·af-二碘·二(环己胺)合二铂(Ⅱ)(BPA), 用元素分析、摩尔电导、差热热重分析、红外光谱、紫外光谱和1H核磁共振谱对配合物进行了表征. 体外抗肿瘤活性研究表明, 其对人膀胱癌细胞EJ, 人结肠癌细胞HCT-8, 人胃癌细胞BGC-823, 人急性早幼粒白血病细胞HL-60和人乳腺癌细胞MCF-7五种肿瘤细胞的活性明显好于顺铂; 浓度为1.00和2.00 μmol/L的该配合物可以阻止HL-60细胞周期G₁→S的进行; 相同条件下, 其与HL-60细胞的DNA键合量明显高于顺铂; 急性毒性实验表明, 腹腔注射BPA的半数致死量LD50为815.3 mg/kg; 体内药效学研究表明, 腹腔注射BPA, 12 mg/kg的BPA明显抑制人卵巢癌A2780及人结肠癌HCT-116裸鼠异体移植性肿瘤的生长, 而且作用强度与阳性对照药4 mg/kg的顺铂相近; 20 mg/kg的BPA可在一定程度上对人肺腺癌A549裸鼠异体移植性肿瘤的生长有一定的抑制作用, 但统计学上无显著差异.     

转化生长因子-β mRNA在某些白血病细胞中的表达

转化生长因子-β(TGF-β)的双向调节作用为人瞩目,被列为自分泌生长抑制因子(Autocrine growth inhibitor)的候选者。现已在乳腺癌细胞获得证据,但在白血病及其它肿瘤尚未证实。近年来,外源性TGF-β对正常和白血病造血细胞调节作用已有较多报道,并高度怀疑TGF-β起自分泌生长抑制因子作用。本研究旨在取得TGF-β作为白血病细胞自分泌生长抑制因子的实验依据,遂选取已发现有自分泌生长抑制因子的615小鼠白血     

炎症细胞是癌的朋友还是对头?

现在已很清楚炎症细胞对肿瘤的发展有很大影响,在早期瘤形成过程中,炎症细胞是很强的肿瘤促进因子,它们营造了一个有利肿瘤生长的环境,致成细胞中基因的不稳定性,并且促使产生血管。炎症细胞及其产生的趋化因子和细胞因子可影响肿瘤的整体结构,调节它们在微环境中的生长、迁移和细胞分化,这种微环境是由癌细胞、成纤维细胞和内皮细胞所形成的。在肿瘤生长过程的后阶段,瘤细胞也借用炎症的各种机制,例如选择素-配体(selectin-ligand)相互反     

电磁场激发基因活性

来自电器和能量分布仪的电磁场是否引起癌变和生理缺陷是人们长久争论的问题.一般认为低频率和低强度的磁场不会引起细胞变化和基因损坏.现在,哥伦比亚大学的M.古德曼(M.Goodman)、纽约大学的安·享德森(Ann.Henderson)认为他们已发现了电磁场可能影响细胞的其它方面:间接激发     

稳态磁场对真核生物细胞骨架的影响

细胞骨架是一种重要的细胞器,主要包括微管、微丝和中间纤维,在维持细胞形态、调控胞内物质运输、调节细胞分裂和细胞迁移等方面起着重要的作用,参与生殖发育和肿瘤发生等多个生理和病理过程,是细胞生物学以及肿瘤生物学领域的重要研究对象.从二十世纪七八十年代起,关于稳态磁场对真核生物细胞骨架影响的研究在理论解释和实验观测方面都取得了一系列进展.在理论解释方面,研究者不仅计算了肽键的微弱抗磁各向异性,而且进一步计算了微管多聚体较强的抗磁各向异性.在实验观测方面,研究者发现不仅体外纯化的微管或微丝能够沿着强磁场方向排列,并且细胞内由微管或微丝构成的相关结构也会受到稳态磁场的影响,例如纺锤体、精子和草履虫纤毛等.相比之下,磁场对中间纤维的影响研究较少.随着高场磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)的研发与应用,以及稳态磁场在肿瘤治疗领域的潜在应用的逐步开发,进一步研究不同参数稳态磁场与体内细胞骨架之间的关系对研究和解释磁场对肿瘤发生和生殖发育等的影响至关重要.     

抑制腹水型肿瘤的多糖——壳多糖

若干种多糖,如来自酵母、猪苓、获苓,云芝等多糖制剂,均是良好的免疫促进剂。它们能抑制动物的实体型移植瘤的生长,但对腹水型肿瘤无效。国内还未见关于壳多糖对肿瘤作用的报道。国外尚无壳多糖对腹水型肿瘤     

芹菜素通过抑制PKB/Akt激酶活性诱导人胃癌细胞凋亡

芹菜素是一种广泛分布于水果和蔬菜中的黄酮类物质. 研究证实, 芹菜素在体外可以抑制多种肿瘤细胞的生长, 但其发挥抗肿瘤作用的确切机制目前还不十分清楚. 采用人胃癌细胞株为肿瘤模型, 在体外探讨了芹菜素对胃癌细胞的生长抑制和凋亡诱导作用. 结果发现, 芹菜素可以明显抑制胃癌细胞的生长. 此外, 利用DNA琼脂糖凝胶电泳检测到典型的DNA梯形条带, Western blotting方法检测到Caspase-3的活性片段, 并呈现明显的时间依赖关系, 说明芹菜素可以诱导细胞发生凋亡. 进一步研究发现, 芹菜素在诱导细胞凋亡的同时可以抑制蛋白激酶B (Akt)的激酶活性. 芹菜素可以时间依赖方式抑制与细胞增殖相关的Akt及Akt下游促凋亡蛋白Bad的磷酸化, 但对总Akt及总Bad蛋白的表达无影响. 实验结果提示, 芹菜素可以通过抑制Akt激酶活性而诱导胃癌细胞发生凋亡. 由于已经证实在多种肿瘤细胞中存在Akt激酶的活化, 因此对肿瘤细胞中Akt激酶的抑制将为肿瘤的临床治疗提供新的思路.     

热休克反应负调节小鼠巨噬细胞IL-18的表达

热休克反应(HSR)是机体或细胞保护自身免受一系列有害刺激的自我保护性反应, 近年来的研究表明它还参与了细胞因子的表达调节. IL-18是调节免疫反应的一个重要的细胞因子. 研究了小鼠巨噬细胞(RAW264.7)中HSR对脂多糖(LPS)诱导的IL-18表达的效应, 结果表明, HSR强烈抑制了LPS引起的IL-18的mRNA的转录和蛋白分泌. 进一步对这一下调效应机制的研究表明, 在热休克细胞中, 介导IL-18表达的转录因子AP-1与IL-18启动子区域(-1120 ~ -1083)的DNA序列结合活性明显下降, AP-1上游激酶JNK的磷酸化水平也显著降低. 上述这些研究结果提示, HSR对IL-18表达的下调效应与JNK/AP-1信号通路的抑制密切相关.     

恒定磁场对α-淀粉酶反应过程的影响及磁场中的酶促反应动力学

随着磁场生物效应的研究和应用的发展,人们发现了磁场对某些酶活性的影响~{1-3},但从酶学角度研究磁场对酶反应的影响     

“接触引导”和重力场复合作用对L929细胞生长取向的影响

“接触引导”与外力场作用是影响细胞取向行为的两大因素. 本文通过软刻蚀技术在聚二甲基硅氧烷(polydimethylsiloxane, PDMS)表面制作微米级沟槽图案, 研究了当重力场方向平行于材料表面且分别垂直或平行于沟槽方向时, 图案与重力的复合作用对L929细胞取向行为的影响. 研究表明, 当重力场方向和沟槽方向平行时, 由于“接触引导”效应, 大部分细胞(约90%)仍然沿沟槽(细胞轴向与沟槽夹角在0°~30°区间内)生长; 而当重力场垂直于沟槽方向时, 沿沟槽生长的细胞虽仍然占多数(约70%), 但比例显著下降. 该研究表明, 与重力因素相比, 虽然由沟槽图案所引起的“接触引导”效应对细胞的生长取向起主导作用, 但是当重力场与沟槽方向垂直时, 重力作用显著降低了“接触引导”的程度; 而当两种因素方向相一致时, 两者对“接触引导”的发生无明显的协同促进作用.     

NK淋巴细胞

关于淋巴细胞,近几年来又发现一种和T淋巴细胞、B淋巴细胞、K(ADCC)淋巴细胞相并列的新种类,NK淋巴细胞(简称NK细胞或N细胞)。这NK细胞与抑制肿瘤的生长等有关。众所周知,在体液免疫方面,机体没有经某抗原     

新抑癌基因p15MTS2/INK4B的研究进展

近年来发现 ,细胞中抑制肿瘤发生、发展的机制除了有Rb ,p5 3等抑癌基因发挥作用外 ,一类CKI分子 (cyclin dependentkinaseinhibitor,细胞周期引擎分子的抑制剂 )也具有非常重要的作用 .在已知的CKIp2 1和p1 6两大家族中 ,p1 5是与p1 6同源性很高的一个CKI分子 ,大量肿瘤以及多种癌细胞系中的调查表明 ,p1 5基因的异常表达 (如缺失、突变和重排等 )在许多肿瘤及癌细胞系中存在 ,并与其中一些肿瘤的发展密切相关 ,这为确定p1 5作为一个新的抑癌基因提供了证据 .在此基础上 ,进一步对p1 5在细胞周期中调控细胞增殖和分化机理的研究发现 :p1 5能抑制一些肿瘤细胞的增殖 ,并可作为细胞生长抑制因子TGF β发挥作用的中介者 ,另外在某些类型细胞的分化过程中 ,p1 5水平的上升与细胞分化表型的出现具有相关性 .这些关于p1 5的研究进展为进一步阐明细胞周期调控及细胞癌变的分子机制提供了线索 ,并可能为p1 5运用于肿瘤的临床治疗提供理论与实验依据     

提高溶肉瘤素疗效的简报

1953年苏联 Larionov 等人和英国 Bergel 和Stok 独立地综合成溶肉瘤素()。经过动物试验证明,它对某些移植瘤有显著的抑制作用,但对有些肿瘤的疗效不大。如 Kellner 和 Lapis 观察到此药对于小鼠艾氏腹水瘤的生长只能抑制25%左     

表达血管内皮生长因子受体2胞外全长片段的重组鼠沙门氏菌对小鼠肿瘤的预防作用

研究目的基因在减毒鼠伤寒沙门菌中的稳定表达及以减毒鼠伤寒沙门氏菌为载体的口服基因疫苗体内代谢情况, 并探讨重组疫苗菌防治小鼠肿瘤的可行性. 将真核表达载体pcDNA3.1+/VEGFR2_(n1-7)导入鼠减毒伤寒沙门氏菌SL3261中构建口服重组疫苗菌疫苗SL3261-pcDNA3.1+/VEGFR2_(n1-7). 通过PCR扩增检测真核表达载体中真核启动子CMV; 通过透射电子显微镜下检测重组疫苗菌形态和鞭毛结构, 观察连续传代后重组疫苗菌内目的基因能够稳定表达且不影响重组疫苗菌的生长特性. 重组疫苗菌经由灌胃对小鼠进行基因免疫后, 透射电子显微镜下在小鼠的肝、脾、小肠、大肠组织中可检测到减毒沙门氏菌的分布. 2周后用CT-26小鼠结肠腺癌细胞进行攻击, 疫苗组小鼠肿瘤生长明显受抑制, 且生存期远远超过对照组小鼠(P<0.05), 免疫组化显示免疫组小鼠肿瘤组织内CD4⁺及CD8⁺ T细胞浸润. 肿瘤组织超微结构显示疫苗组小鼠肿瘤细胞分化较两对照组为好. 本研究证实外源性目的基因能够在鼠减毒沙门氏菌中长期稳定表达, 且不影响沙门氏菌的生长特性; 并且该重组疫苗菌可将具有治疗性目的基因带入机体并产生抗瘤效应而本身对机体无明显的毒性效应, 为减毒沙门氏菌作为口服基因疫苗的载体及其在体内的分布代谢提供了理论依据, 为肿瘤的预防和治疗提供一条简便、安全、有效的途径.