抑郁的大脑：抑郁症的神经生物学研究和抗抑郁新药研发

近年来,基因、分子、细胞、影像等实验证据表明抑郁症是和应激密切相关的反复发作的慢性脑疾病,其主要临床症状涉及情绪、奖赏、认知等高级脑功能。随着抑郁症神经生物学研究的深入,基因与环境相互作用导致神经可塑性改变将成为揭示“抑郁大脑”的重要途径,为抑郁症的预防与治疗提供新思路和新途径。     

学习和记忆的突触模型:长时程突触可塑性

人类大脑是由上千亿神经元相互连接而组成一个高度复杂的神经网络,是认知、学习和意识等高级功能的重要基础。神经元之间通过特化的连接结构--“突触”而相互通讯。外界输入触发的神经元活动可特异性地持续改变突触的结构和功能,这种神经活动依赖的突触变化称之为长时程突触可塑性。大量实验证据表明突触可塑性是大脑学习和记忆的分子细胞学机制,了解突触可塑性的机制对阐明中枢神经系统性相关疾病（如老年痴呆症、药物成瘾等）的机理具有重要意义。本文简要地小结了长时程突触可塑性研究中的基本发现和新近进展。     

转化神经基因组学:解读复杂大

正神经基因组学领域近期的发展正在以史无前例的规模探索大脑的奥秘。基因组学技术的发展同神经生物学工具结合在一起,催生了大量新发现,改变了我们对大脑连接性及其向复杂大脑疾病过渡的认识。重要的例子是:对神经毒性反应性星形细胞的鉴定形成了我们对大脑线路的认识,星形细胞由受激活小神经胶质细胞诱导的,可以导致神经元和少树突胶质细胞的死亡。这些畸变的星形细胞在     

生生不息的神经元

正20世纪60年代初,有科学家声称,出生后哺乳动物大脑内可以生成新的神经元,这一结论引起了大量的怀疑和争论。之后的20年,陆续有研究在哺乳动物大脑中检测到了成体神经发生的现象。科学界曾认为,生物体在出生之后是不可能产生新神经元的,也就是说,大脑内的神经元结构在出生后就不会发生改变。但在脑部特定区域检测出成体神经发生的研究表明大脑比之前理解的更有可塑性,而且成体神经发生对自我认知、记忆以及神经退行性疾病都有影响。     

大脑与视觉、听觉和嗅觉的小知识

大脑与感觉视觉、听觉、嗅觉等身体各种感官感知着外部世界的各种信息,然后通过神经脉冲的形式传递到大脑。在我们意识不到的情况下,大脑对身体的一些活动进行处理,比如消化食物、呼吸氧气、以及协调身体动作等。大脑更是人类意识活动的所在地,有了大脑,我们才能思考、学习,才具备创造能力。     

神经胶质细胞“一代宗师”

<正>巴瑞斯的研究发现,神经胶质细胞对于大脑突触可塑性和预防神经退行性失调症有至关重要的作用,这一发现让神经胶质细胞从配角摇身成为舞台明星。在过去25年里,本·巴瑞斯(Ben Barres)关于神经胶质细胞的研究成果从根本上改观了人们对于神经胶质细胞的印象。通过巴瑞斯的研究,这些在过去被认为只具有支持和结构功能的非常丰富的非神经元细胞(胶质细胞英文glia在希腊语中意为"胶水")     

大脑是如何记忆的

为什么我们能记住一些事物?我们的大脑是怎样记住它们的?为什么考试前拼命记住的知识一考完就忘得一干二净?右脑和左脑有什么样的分工?这些分工与记忆有什么关系?下面让我们来就脑研究最难的课题——记忆的机制来探索一下不可思议的“记忆之脑”。     

大鼠听皮层神经元频率感受野的可塑性

应用常规电生理学技术, 以神经元的最佳频率、频率-反应曲线和频率调谐曲线为指标, 研究神经元频率感受野可塑性. 结果表明, 在给予的条件刺激频率和神经元最佳频率相差1~4 kHz范围内, 条件刺激均可引起神经元频率感受野转移, 但频率相差越小, 感受野转移概率越高. 感受野可塑性与条件刺激诱导的时程有关, 条件刺激和神经元最佳频率相差越大, 所需条件刺激的诱导时间越长. 条件刺激撤除后感受野的复原则呈现相反的趋势. 条件刺激频率高于或低于神经元的最佳频率均可能引起感受野变化, 可塑性变化不具有明显方向性. 但有的神经元感受野变化呈现双侧性, 有的神经元只有单侧性变化. 结果显示, 神经元频率感受野可塑性是研究可塑性机制的理想模型, 为深入研究听觉模态的学习记忆神经机制提供了重要实验资料.     

成体干细胞的可塑性及其在再生医学应用中的思索

近年来, 随着对胚胎干细胞研究的不断深入, 以及在此基础上对成体干细胞生物学特性的逐步认识, 人们发现, 成体干细胞除了具有较强的自我更新和增殖、分化潜能外, 还具有可塑性. 成体干细胞可塑性现象的发现, 使得人们对于今后应用它们进行细胞再生治疗以替代因损伤或疾病导致的组织缺损而充满希望. 尽管成体干细胞可塑性的发生机制及其在再生医学中的应用等问题尚存争议, 对于这些基本问题的深入探索无疑会使成体干细胞在未来的细胞和组织工程中具有广阔的应用前景.     

表型可塑性的研究进展

表型可塑性是指同一基因型个体在不同环境下表现不同表型的现象,或生物体为响应不同环境条件而产生不同表型的能力,是生物体的基本属性,也是适应环境的重要途径.生物体对遗传变异和环境扰动的鲁棒性则被称为渠道化,体现了生物体适应环境变化的不同策略.现代表型可塑性的研究起始于1965年,如今已成为一个热门的研究领域.为了对表型可塑性进行定量,研究者往往使用具有相同遗传背景的群体,在包含对照环境的两种以上不同环境下量化可塑性反应.经典的表型可塑性量化方法在群体或个体水平上比较表型值的差异或表型值与环境的回归斜率.随着研究的进步,目前的可塑性量化方法正在逐步完善,遗传背景、G×E等也被加入到定量策略中.表型可塑性被认为受到遗传信息和表观遗传两方面的影响,但其背后的机制仍未被阐明.同样地,表型可塑性与适应性之间的关系存在一定的争议,其意义具有高度可变性,应做到具体问题具体分析.本文系统地介绍了表型可塑性的概念、发展简史、机制、量化方法及其与适应性的关系,结合动物、植物以及微生物的例子,总结了该领域目前的研究进展与存在的问题,并对未来的发展进行展望,以期为表型可塑性的相关研究提供较为全面的参考.     

基于平面晶体管型器件的突触可塑性模拟

在数据信息膨胀的大背景下,传统的冯诺依曼体系结构的计算机早已无法满足灵活处理和存储大量信息的需求.与之相比,大脑高度并行的非线性信息处理能力展现出了明显的优势.突触是大脑神经元之间信息交换的连接渠道,突触可塑性是生物学习和记忆的分子基础,为了模拟大脑,必须研究出具有生物突触功能的物理器件,从而实现能够在功能上模拟类脑行为的神经形态电路.研究表明,对于场效应晶体管,把具有可调忆阻特性的场效应晶体管的传导沟道和栅极作为信号传输和调节模块,可以分别对应于生物突触中的离子传导和神经递质释放的过程;对于电子型晶体管,可以利用电操作模式中的OFF(ON)状态的弛豫倾向来模拟生物兴奋(抑制)过程,因而在晶体管中可以实现对突触功能的模拟.本文总结了近年来研究人员用平面晶体管结构的突触器件模拟的突触可塑性功能,包括:短时程突触可塑性(包含双脉冲易化和双脉冲抑制,动态过滤(高通滤波/低通滤波),处理时空关联的脉冲,适应等)、长时程突触可塑性、短时程向长时程的转变、放电时间依赖可塑性、分流抑制等,详细说明了这些功能的特点及模拟方法并对其未来发展进行了展望.     

中药山豆根的神经毒性:从人到动物

中药的毒性研究 ,一直是我们所忽略的 .其实即便是我们的传统中医理论 ,还是强调“是药三分毒” .种种原因致使信奉“纯中药制作 ,无任何毒副作用”观点的人并非少数 .我们以中药山豆根为例 ,从临床患者与神经影像学改变到大鼠神经电生理及神经病理损害作一介绍 ,证实其对大脑基底神经核和海马的病理改变 ,提示其肯定的神经毒副作用 .即自然界一些化学及植物的环境暴露因素可能是帕金森病的病因之一 .同时认为对中药现代化的生物化学及分子生物学方面的研究应该加强     

超级计算机复制人类大脑——记神经学家亨利·马克拉姆团队的人脑工程构想

马克拉姆团队意欲在2018年之前开发出具有意识和智慧的人造大脑●神经学家亨利·马克拉姆坚称,如果神经科学能按他设计的方向发展,他的"人脑计划"可以模拟人类大脑全部860亿个神经元,以及将这些神经元连接起来的100万亿个神经突触的功能,届时可建成一个"即插即用"的大脑:可以把它拆分找出脑部疾病的原因,也可以结合机器人技术开发一系列全新的人工智能技术,甚至还可以戴上一副虚拟现实眼镜以体验"另类大脑"的神奇。     

科学家称大脑意识控制计算机将成为现实

美国芝加哥大学和加州理工学院的研究人员对癫痫患者进行了实验，这些癫痫患者身患疾病，研究人员在他们的大脑中植入传感器，便于监控大脑神经的活动性。接下来，研究人员训练这些癫痫患者通过大脑神经末梢或者神经元细胞进行”发挥性神经控制”，从而实现通过意识开启或者关闭这种意识性控制。     

细胞图片秀

正大脑是一个极其复杂的器官,我们对它如何工作的理解仍然有限。我们是否能画出大脑皮层中巨大的连接矩阵?我们能否在信号沿着神经通路传递时追踪它?我们能否在细胞层面上建立模拟活动大脑的三维空间模型?这些都是神经科学家们目前正在用神经映射技术探索的问     

诱发神经分裂症的新理论

一种称为神经胶质细胞的特种细胞已被指明为造成神经分裂症的原因之一。该理论可能有助于解释诸多诱发这种疾病的不同证据。美国明尼苏达大学欧文·戈特斯曼 (ＩｒｖｉｎｇＧｏｔｔｓ ｍａｎ)认为 ,神经胶质细胞在大脑早期发育中发挥关键作用 ,在成年人体内它们协助神经元工作以及抵抗感染。这就使它们成为涉及神经分裂症的主要怀疑对象 ,据悉有 1 /1 0 0的人受这种大脑疾病的影响。戈特斯曼领导的研究小组在德国和冰岛开始他们的研究工作时查阅了许多医学文献。在与神经分裂症有关的区域中他们发现有 41个基因以某种方式为生长因子编码 ,如…     

无脑的“学习者”

正通常我们认为学习与记忆是和大脑功能密不可分的,但实际上,一些生物没有大脑甚至没有神经细胞,却仍然拥有不可思议的学习能力。它们是如何做到这一点的呢?对人类和很多动物来说,记忆和学习与大脑功能和一系列复杂的神经活动有关。而越来越多的研究结果表明,一些结构较为简单的生物虽然没有大脑却也能学习。箱形水母、海兔和海星都是无脑学习的典型例子。也许这并不算什么大新闻,毕竟,这些生物也并不是没有神经细胞,只是它们的神经元在体内的分布较为分散,并不聚集成束。严格来讲,是神经元使它们拥有学习的能力。     

大鼠生长至老化过程中在体神经的轴浆转运

神经元轴突缺乏合成蛋白的能力,轴突结构和功能的维持、代谢更新以及损伤后再生修复所需的物质均需在胞体内合成,经轴浆转运供应以定向利用。我们以往工作表明再生神经中部分标记蛋白的轴浆转运速度加快。由于轴突的再生与发育均有出芽、延伸、生长和成熟等动态构筑的变化过程,而神经损伤引起的退变又与老化神经的结构改变有相似之处,因此进一步观察了生长至老化过程中大鼠在体神经轴浆转运的变化。     

脊髓损伤修复与神经干细胞移植

众所周知。脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)是临床治疗的世界性难题，传统观点认为：哺乳动物脊髓的神经元仅在胚胎期及出生后不久的一段时间有分裂增殖能力。其后神经元的分裂即告结束，当成年哺乳动物脊髓损伤后。大量神经细胞缺失而新生神经元又不能产生。有功能的突触联系丧失。致使其功能难以恢复。以往。许多学曾尝试周围神经移植、胚胎脊髓移植、雪旺细胞移植、大网膜移植及应用神经营养因子治疗脊髓损伤。这些研究虽有很大进展。但都未达到目的。近年，国内外研究把研究焦点集中到了具有自我复制能力和多向分化潜能的神经干细胞上。已取得了一些突破，本就脊髓损伤修复和神经干细胞移植及应用前景作一简介。     

基于忆阻器的神经突触仿生器件研究

正忆阻器因其与神经突触类似的独特非线性电学性质,以及结构简单、集成度高等优势,在新型神经突触仿生电子器件领域引起广泛关注。忆阻器是除电阻器、电容器、电感器之外的第四种基本无源电子器件。蔡少棠(Leon Ong Chua)最早于1970年代在研究电荷、电流、电压和磁通量之间关系时推断出这种元件的存在,并指出它代表着电荷和磁通量之间的关联。忆阻器具有电阻的量纲,但有着不同于普通电阻的非线性电学性质。忆阻器的阻值会随着流经它的电荷量而发生改变,并且能够在断开电流时保