沙漠干热环境中暑大鼠血常规及肠黏膜病理学变化

摘要: 目的研究沙漠干热环境下不同程度中暑大鼠血常规及肠黏膜的病理学变化。方法将SPF 级SD 雄性大鼠48 只,随机分为常温对照组( NC 组) 、轻度中暑组( LHS 组) 、中度中暑组( MHS 组) 、重度中暑组( SHS 组) 。置于“西北特殊环境人工实验舱”模拟的沙漠干热环境温度( 41 ± 0. 5) ℃,湿度( 10 ± 2) % ＲH,禁食禁水。分别于( 50 ± 5) min、( 100 ± 5) min、( 150 ± 5) min 造成大鼠轻、中、重度中暑模型后,立即用3%戊巴比妥钠腹腔深度麻醉处死,留取静脉血及回、结肠组织标本,进行血常规检测和病理学观察评分。结果大鼠随中暑程度的加深,白细胞数逐渐增加,SHS 组白细胞数较其它各组增加明显( P ＜ 0. 05) ; 红细胞数、红细胞压积MHS 组较NC 组、LHS 组增加明显,SHS 组较其它各组增加明显( P ＜ 0. 05) ; MHS 组血小板数较NC 组、SHS 组增加明显( P ＜ 0. 05) 。MHS 组、SHS 组回肠和结肠病理学损伤评分随中暑程度的加深显著增加( P ＜ 0. 05) ; MHS 组、SHS 组内回肠病理学损伤评分高于结肠( P ＜ 0. 05) 。结论沙漠干热环境造成中暑大鼠白细胞数、红细胞数、红细胞压积升高,血小板数呈现先升高后降低的趋势,肠黏膜病理学变化随中暑程度的加深而进行性加重,其中回肠较结肠病理学损伤更为严重,提示预防沙漠干热环境中暑对小肠黏膜的保护尤为重要,而血小板数降低可能是反应重度中暑的重要指标之一。     

姜黄素对沙漠干热环境中暑大鼠脑损伤的保护作用研究

摘要: 目的观察姜黄素对沙漠干热环境中暑大鼠脑组织氧化应激的影响。方法200 只SD 大鼠,随机分为5 组:盐水对照组、溶剂组、姜黄素预处理低剂量组、姜黄素预处理中剂量组、姜黄素预处理高剂量组。各组连续7 d 等体积灌胃,同时置于西北特殊环境人工实验舱,设定沙漠干热环境气候模式温度( 41 ± 1) ℃,湿度10% ＲH。分别在0 min、50 min、100 min、150 min 各组随机取10 只动物检测脑组织丙二醛( MDA) 及谷胱甘肽( GSH) 的含量。结果 ( 1) 0 min 时间点各组大鼠脑组织MDA 的含量无显著性差异( P ＞ 0. 05) ,随着干热环境持续时间延长MDA 含量呈现上升趋势,姜黄素预处理高剂量组与对照组、溶剂组差异具有显著性( P ＜ 0. 05) 。( 2) 0 min 时间点各组大鼠脑组织GSH 的含量无显著性差异( P ＞ 0. 05) ,随着干热环境持续时间延长GSH 含量逐渐下降,姜黄素预处理高剂量组与对照组、溶剂组差异具有显著性( P ＜ 0. 05) 。结论姜黄素对沙漠干热环境中暑大鼠脑组织氧化应激损伤具有抑制作用,对神经系统具有一定保护作用。     

创伤对机体脂质过氧化及抗氧化能力影响的实验研究

摘要: 目的探讨创伤对机体脂质过氧化及抗氧化能力的影响。方法选择普通级新西兰兔11 只采集血样,采集后双侧耳缘小静脉反复穿刺,隔日1 次,连续2-3 次,建成创伤模型后采集血样,检测建模前后2 组血清丙二醛( MDA) 、超氧化物歧化酶( SOD) 、过氧化氢酶( CAT) 、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px) 、总抗氧化能力( T-AOC) 指标,并予以统计分析。结果MDA: A 组( 3. 048 ± 1. 259) nmol /L,B 组( 3. 251 ± 1. 695) nmol /L,A 组水平低于B 组;T-SOD: A 组( 384. 314 ± 50. 122) U/mL,B 组( 348. 942 ± 45. 852) U/mL,A 组水平高于B 组; CAT: A 组( 6. 121 ±4. 097) U/mL,B 组( 4. 563 ± 2. 223 ) U/mL,A 组水平高于B 组; GSH-Px: A 组( 377. 808 ± 72. 726 ) U/mL,B 组( 349. 942 ± 54. 021) U/mL,A 组水平高于B 组; T-AOC: A 组( 5. 537 ± 2. 128) U/mL,B 组( 4. 633 ± 2. 074) U/mL,A组水平高于B 组; 组间差异均无统计学意义( P ＞ 0. 05) 。结论创伤对机体脂质过氧化及抗氧化能力具有一定影响,但无显著性影响。     

姜黄素对沙漠干热环境中暑大鼠生命体征和相关血液指标的影响

目的探讨姜黄素对沙漠干热环境中暑生命体征和相关血液指标的影响,以阐明姜黄素对中暑大鼠的保护作用。方法选取6~8周龄SPF级雄性SD大鼠200只,每组40只,随机分组(对照组、溶剂组、姜黄素低剂量预处理组、姜黄素中剂量预处理组、姜黄素高剂量预处理组),各组连续7d等体积灌胃,同时置于西北特殊环境人工实验舱中,设定沙漠干热环境气候模式(温度41℃,湿度10%),分别在0 min、50 min、100 min、150 min时间点,各组随机取10只动物测量核心体温、称质量、并出舱麻醉,采集动脉、静脉血,测定血气、血常规及血生化指标。结果高剂量组10 min体温平均上升速率明显低于对照组(P0.05)和溶剂组(P0.05);高剂量组10 min体质量平均下降速率明显低于对照组(P0.05)、溶剂组(P0.05);高剂量组10 min体质量平均下降速率与pO2、pH值、糖、甘油三酯呈负相关(相关系数分别为:-0.955、-0.355、-0.692、-0.733),与白细胞数目呈正相关(相关系数为:0.943)。结论中暑大鼠的体温上升速率和体质量下降速率可能是反映大鼠预后的有用指标,姜黄素可以降低沙漠干热环境中暑大鼠体质量平均下降速率和体温平均上升速率,从而保持血液中较高的pO2、减缓血液pH值降低、维持血液中糖、甘油三酯能量物质在较高水平,同时抑制血液中白细胞数目上升,从而可能通过维持机体内环境的相对稳定而发挥对沙漠干热环境中暑大鼠损伤的保护作用。     

姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠心肌保护作用的研究

目的 探讨姜黄素预处理对沙漠干热环境热射病大鼠心肌损伤的保护作用。方法 选择SPF级6～8周龄雄性SD大鼠50只,将50只SD大鼠随机分为5组(n=10)：常温对照组(NC),干热对照组(DHC),姜黄素50 mg/kg体质量预处理组(L-cur),姜黄素100 mg/kg预处理组(M-cur),姜黄素200 mg/kg预处理组(H-cur)。NC、DHC组给予生理盐水灌胃,姜黄素预处理组给予不同浓度的姜黄素灌胃,每天1次,连续7 d。第8天除NC组外,其余4组大鼠转移至西北特殊环境人工实验舱内进行实验,环境温度(41±0.5)℃,湿度(10±1)%。实验的第150分钟达到热射病状态,麻醉后取材。用全自动生化检测仪检测大鼠血清心肌酶CK(磷酸肌酸激酶)、CK-MB(肌酸激酶同工酶)、LDH(乳酸脱氢酶)的变化,HE染色法观察心肌病理学变化,用电子显微镜观察心肌超微结构变化。结果 干热对照组大鼠血清心肌酶CK、CK-MB、LDH 较常温对照组显著升高(P<0.01),姜黄素预处理组CK、CK-MB、LDH 均随药物浓度增加而降低,姜黄素各个预处理组之间差异具有显著性(P<0.01)。HE染色结果提示：干热对照组心肌组织随热暴露时间延长充血、出血现象逐渐加重,姜黄素干预组使心肌组织充血、出血得到缓解,尤以高浓度组明显。电子显微镜结果显示：DHC组心肌细胞线粒体肿胀,线粒脊结构紊乱,部分肌丝断裂,部分线粒体排列不规则,并随热暴露时间延长,心肌细胞损伤逐渐加重;姜黄素干预组心肌细胞线粒体结构较完整,胞核膜清晰,核仁数量较多,Z线较为清晰,排列较为规则,干预效果明显。结论 姜黄素预处理对沙漠干热环境下热射病大鼠的心肌损伤具有保护作用,其作用效果与姜黄素浓度有关。     

恐惧性测试中导盲犬心率变化差异性研究

摘要: 目的探究导盲犬在恐惧性测试中心率变化规律,为导盲犬的前期筛选提供行之有效的行为学方法和生理依据。方法对中国导盲犬大连培训基地提供的28 只培训成功的导盲犬和32 只培训失败的淘汰犬进行恐惧性测试。同时收集到32 只犬的心率,其中导盲犬16 只,淘汰犬16 只。分析恐惧性测试中注意力及主动探索两个行为变量评分以及心率变化规律。结果恐惧性测试中导盲犬的注意力和主动探索行为变量得分均显著高于淘汰犬( 注意力: 导盲犬组: 3. 32 ± 0. 18,淘汰犬组: 2. 34 ± 0. 18,P ＜ 0. 01; 主动探索: 导盲犬组: 3. 32 ± 0. 24,淘汰犬组:2. 34 ± 0. 18,P ＜ 0. 01) 。恐惧性测试中检测到的导盲犬组与淘汰犬组的心率值均显著高于各组相应的静息心率( 导盲犬组: 测试心率: 116. 76 ± 11. 11,静息心率: 100. 38 ± 12. 71,P ＜ 0. 01; 淘汰犬组: 测试心率: 124. 83 ± 15. 57,静息心率: 98. 41 ± 12. 38,P ＜ 0. 01) 。对恐惧性测试中心率与静息心率的差值( △HＲ) 分析发现,淘汰犬组的差值显著高于导盲犬组( 淘汰犬组: 26. 42 ± 3. 68; 导盲犬组: 16. 38 ± 2. 03,P ＜ 0. 05) 。结论相对于淘汰犬而言,导盲犬在恐惧性测试中心率与静息心率的差值较小,这表明导盲犬的情绪相对比较稳定,可能与其能更好地控制恐惧情绪有关。本研究为导盲犬的早期筛选提供科学参考信息。     

导盲犬在活跃度测试中的心率变化规律研究

摘要: 目的在Passive test ( PT) 行为测试中,评价导盲犬的心率变化特征,以期为导盲犬的前期筛选提供科学参考信息。方法选取中国导盲犬大连培训基地的66 只犬在培训前进行PT 测试,测试过程通过摄像头进行记录,其中37 只犬在训练结束后被基地认定为不适合成为导盲犬,即淘汰犬。心率信息采用ＲS800CX 心率表进行记录。结果PT 测试可以考察犬的活跃程度,测试中平均得分在导盲犬( 2. 0 ± 0. 11) 和淘汰犬( 3. 1 ± 0. 22) 之间具有显著性差异( P ＜ 0. 05) ,导盲犬相对活跃度低于淘汰犬。在整个测试中,心率变化的平均值在导盲犬组( 19. 5 ± 8. 45)与淘汰犬组( 19. 6 ± 11. 35) 之间没有显著性差异; 在活跃程度较低的犬中( PT 测试中得分在3 分以下) ,导盲犬的静息心率值显著大于淘汰犬。结论本研究显示在PT 测试中,具有成为导盲犬潜力的犬,其活跃度相对较低,静息心率相对较高,PT 测试结合心率的分析可以为导盲犬的前期筛选工作提供指导信息。     

姜黄素预处理对干热环境大鼠骨骼肌组织学及超微结构变化的影响

目的 探讨姜黄素预处理对干热环境暴露大鼠骨骼肌的影响。方法 选取6～8周龄SPF级雄性SD大鼠200只,每组40只,随机分组(盐水组、溶剂组、姜黄素低剂量预处理组、姜黄素中剂量预处理组、姜黄素高剂量预处理组),各组连续7 d等体积灌胃,第8天置于西北特殊环境人工实验舱,设定沙漠干热环境气候模式[(温度(41±0.5)℃,湿度(10±1)%)],分别在0 min、50 min、100 min、150 min时间点,各组随机取10只出舱麻醉,采集下腔静脉血液用于测定肌红蛋白含量;取部分股二头肌于甲醛溶液中固定用于光镜下观察,随机选取5个视野对白肌进行灰度测量,于50 min、150 min从盐水组、姜黄素高浓度组大鼠股二头肌中取1 mm×1mm×1 mm组织块置于锇酸中固定用于透射电镜观察。结果 1.光镜下观察结果显示：盐水组、姜黄素高浓度组在干热环境中随时间延长同根肌纤维部分区域颜色变淡,变淡区域逐渐增多,盐水组变淡区域逐渐变为白色,姜黄素高浓度组变淡区域呈淡红色;并且随时间延长颜色变淡的肌纤维数量逐渐增多,尤其盐水组增多明显; 2.透射电镜观察表明干热环境盐水组以线粒体减少为主要组织学改变;姜黄素高浓度组与盐水组相比线粒体数量减少的较少,姜黄素高浓度组可见线粒体堆集的增生迹象;3.干热环境中各组血液中肌红蛋白含量无显著变化(P>0.05);4.灰度扫描结果提示：盐水组和溶剂组,从0 min到150 min,灰度值逐渐升高,150 min明显高于0 min组(P0.05);在100 min和150 min时,姜黄素中、高浓度组灰度值较溶剂组和盐水组下降明显,具有显著性差异(P<0.05)。结论 姜黄素预处理能够减少干热环境大鼠骨骼肌从红肌转化为白肌的数量,对骨骼肌线粒体的减少具有一定的抑制作用,提示姜黄素预处理可能在一定程度上保护了干热环境骨骼肌线粒体的稳定性,推测其对于干热环境下劳力型热射病并发的横纹肌溶解及继发的多脏器功能障碍可能具有一定的抑制作用。     

68例创伤失血性休克患者的麻醉处理临床观察及体会

探讨创伤失血性休克的麻醉方案及相应的抗休克处理,确定合适的给药种类及方法。选择2013年12月至2016年12月临夏回族自治州人民医院收治的68例创伤失血性休克患者,收集其临床病历,总结分析不同休克病因及相应的麻醉方案、用药、监测、调控及复苏手段。68例创伤失血性休克患者中,失血量分级Ⅰ级24例,Ⅱ级20例,Ⅲ级14例,Ⅳ级10例;持续硬膜下麻醉38例,全身麻醉26例,神经阻滞麻醉2例,局部麻醉2例;65例复苏成功,3例死亡,复苏成功率95.6%(65/68),Ⅰ-Ⅱ级失血量及Ⅲ-Ⅳ级失血量患者复苏成功率组间差异无统计学意义(p0.05)。对于创伤失血性休克患者,其救治重点在于早期足量扩充血容量、科学的麻醉方案以及合理的药物选择,在救治得当的前提下,失血量对复苏成功率的影响不甚显著。     

姜黄素预处理对沙漠干热环境中暑大鼠血清及尿液电解质的影响

目的观察姜黄素预处理对沙漠干热环境中暑大鼠血清及尿液电解质的影响。方法 140只SD雄性大鼠,随机分为中暑0时间点组和中暑后24 h组,每组又分为常温氯化钠对照组、轻度中暑氯化钠组、中度中暑氯化钠组、重度中暑氯化钠组、轻度中暑姜黄素组、中度中暑姜黄素组和重度中暑姜黄素组7个亚组。常温组条件为温度25℃,相对湿度35%;中暑组条件为温度41℃,相对湿度10%。第一组大鼠在中暑零时刻采下腔静脉血进行血清电解质测定,第二组大鼠于中暑后24 h,收集24 h尿液、采下腔静脉血,进行电解质测定。结果随中暑程度的加深,血清K~+逐渐降低,Na~+、Cl~-、Ca~(2+)有升高趋势,但均未达到显著水平,姜黄素干预后K~+逐步回升,而Na~+、Cl~-、Ca~(2+)均显著升高。中暑后24 h,血清中K~+在轻度与中度中暑时恢复至正常水平,而重度中暑时,血清K~+浓度依旧很低。姜黄素干预后,轻度与中度中暑大鼠血清K~+上升反弹明显,并显著高于正常水平,重度中暑大鼠血清K~+则恢复至正常水平,而Na~+、Cl~-、Ca~(2+)在中暑之后24 h均恢复至正常水平。中暑后24h,尿中K~+、Na~+、Cl~-的浓度均较低,姜黄素干预后,尿中Cl~-增加显著。结论姜黄素可通过提高血清中K~+浓度,促进Cl~-的排出而纠正沙漠干热环境中暑大鼠电解质紊乱。     

维生素A 对2 型糖尿病大鼠模型胰岛纤维增生的影响

摘要: 目的观察维生素A 对2 型糖尿病( T2DM) 大鼠胰岛纤维增生的影响。方法维生素A 补充2 周后,将GK大鼠胰腺石蜡切片行HE 和Masson 染色,观察胰岛纤维化区域变化。结果补充维生素A 组GK ( Goto-Kakizaki)大鼠胰岛纤维增生区域明显减少。结论外源性给予维生素A 能显著减少T2DM 胰岛纤维增生。     

高能氙光传递窗的杀菌效果研究

摘要: 目的研究高能氙光传递窗对空气中和物品表面细菌的消毒效果。方法分别用标准菌株金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌和大肠埃希菌制备细菌悬液并涂布血平板,模拟物品表面细菌; 用普通营养琼脂平板培养空气落下菌。将两种平板经氙光传递窗和紫外线分别照射3 min 后,与对照组均放置于37℃恒温培养箱24-48 h,计算杀菌率。结果涂布于血平板的细菌悬液,经氙光照射3 min 后,平均杀菌率达到93. 2%; 空气落下菌经氙光照射3 min后,平均杀菌率达到99. 1%。两种平板经紫外线照射3 min 后的杀菌率不到50%。结论氙光传递窗能够高效、快速杀灭物品表面和空气中的细菌,平均杀菌率达到95%以上,氙光传递窗有可能成为常规传递窗的替代品。     

低频电刺激对脏器中激素含量的影响

摘要: 目的探索低频电刺激对中国树鼩死亡后脏器中激素水平的影响。方法给予中国树鼩低频电刺激,分别于死亡后0 h、3 h、6 h、12 h、18 h、24 h、36 h 和72 h 取甲状腺、肝脏、脾脏,用放射免疫法测定内皮素( endothelin,ET) 、心钠素( atrial natriuretic factor,ANF) 、血栓素( thromboxane,TX) 水平; 剥取死后0 h 中国树鼩中脑腹侧背盖区( ventral tegmental area,VTA) 检测c-fos 表达。结果电刺激后,中国树鼩尸体脏器中内皮素、心钠素、血栓素水平比对照组显著升高,其含量随死亡后时间的延长而降低,且呈现一定的趋势; VTA c-fos 表达明显增强。结论低频电刺激能引起中国树鼩脏器中激素的合成、释放和脑组织c-fos 表达。     

穴位埋线联合东莨菪碱治疗对吗啡依赖大鼠十二指肠表达5-羟色胺的影响

摘要: 目的探讨穴位埋线加东莨菪碱治疗对吗啡依赖大鼠十二指肠5-羟色胺( 5-HT) 免疫反应( IＲ) 细胞的影响。方法本试验将大鼠随机分为正常组、自然戒断组( 简称戒断组) 、东莨菪碱治疗组( 简称西药组) 、穴位埋线治疗组( 简称穴位埋线组) 及穴位埋线加东莨菪碱治疗组( 简称穴位埋线加西药组) 。腹腔注射吗啡建立吗啡依赖大鼠模型,经不同的方法干预后,观察戒断症状,并于干预后7d 和14d 分别取材。观察十二指肠5-HT-IＲ 细胞形态特点,并比较各组十二指肠组织匀浆中5-HT 的含量。结果吗啡依赖大鼠戒断症状明显,其十二指肠黏膜5-HT-IＲ细胞数和组织匀浆中5-HT 含量均明显增加( P ＜ 0. 01) ; 治疗7d,与自然戒断组比较,各治疗组均有明显效果( P ＜0. 05) ,并以穴位埋线加西药组改善最为显著( P ＜ 0. 01) ,几乎恢复到正常水平; 治疗时间延长至14d,除自然戒断组外,各治疗组的检测指标均接近正常组( P ＞ 0. 05) 。结论西药治疗与穴位埋线治疗对吗啡依赖所致大鼠的戒断症状及十二指肠分泌5-HT 的功能均有逆转作用,两种方法结合可缩短治疗时间,治疗效果更佳。     

大黄牡丹汤组方对急性胰腺炎模型大鼠胰腺微循环的影响

摘要: 目的研究大黄牡丹汤组方( ＲPDP) 对急性胰腺炎( AP) 模型大鼠胰腺早期胰腺微循环的改变,探讨微循环改变在AP 发生发展中的作用,观察ＲPDP 对胰腺微循环的影响。方法60 只SD 大鼠随机分为药物作用4 h 假手术( SO) 组、模型组和ＲPDP 组; 药物作用8 h SO 组、模型组和ＲPDP 组,每组各10 只。模型组和ＲPDP 组在距离胆胰管开口0. 3 mm 处的胆管,经十二指肠壁浆肌层针刺,用3. 5%牛磺胆酸钠0. 1 mL/100 g 缓慢注射,建立SD 大鼠AP 模型,治疗组用ＲPDP 40 g /kg 灌胃1 次。分别与给药后4 h 和8 h,麻醉相应组大鼠抽取血液及腹水,检测各组血清和腹水淀粉酶含量。用荧光显微流速测试方法,观察胰腺微血管在造模后4 h 和8 h 的变化。结果模型组大鼠胰腺微循环血流速度存在差异,ＲPDP 治疗组血流速度则比较一致。与SO 组比较,模型组大鼠血清淀粉酶及腹水淀粉酶均显著升高; 与模型组比较,ＲPDP 组大鼠血清淀粉酶及腹水淀粉酶均显著降低( P ＜ 0. 01) 。结论AP发病与胰腺微循环障碍有关,AP 向重症急性胰腺炎( SAP) 发展也与其有关,AP 时胰腺水肿与坏死同时存在。ＲPDP 有改善AP 模型大鼠胰腺微循环的作用。